Лептоспироз — природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно.
1. Краткие литературные данные
1.1. Морфология возбудителя
Патогенные лептоспиры объединены в 24 серогруппы, в которые входит 191 серовар. У собак патогенные серогруппы L. Icterohaemoragicae и L. canicola.
В темном поле микроскопа (бактерии не преломляют свет) лептоспиры имеют вид нежных, тонких спиралеобразных палочек и нитей с крючкообразными концами, обладающих активным и разнообразным движением, длиной 7-14 мкм, диаметром 0,06 — 0,15 мкм. Бактерии состоят из осевого цилиндра с расположенным на нем в виде завитков цитоплазмы, проходят через бактериальные фильтры.
По Романовскому-Гимзе окрашиваются хорошо.
1.2. Биология возбудителя.
Лептоспиры относятся к хемоорганотрофам, требуют для роста наличие источников углерода и энергии (липиды). Утилизируют неорганические соли аммония, пуриновые основания. Лептоспиры являются типичными гидробионтами. Во внешней среде выживают при повышенной влажности и рН 7,0-7,4, температурный оптимум 28-30°С. Хорошо переносят низкие температуры. Относятся к строгим аэробам. Очень чувствительны к высыханию, к солнечному излучению (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г; Ю.А. Малахов, 1992 г; А.А. Конопаткин, 1993 г; В.И. Пакровский, 1993 г).
1.3. Эпизоотологические данные.
Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых.
Среда обитания патогенных лептоспир — органы и ткани животных восприимчивых видов. Как отмечает Ю.А. Малахов (1993 год), почечные клубочки и канальца, а для некоторых сероваров целиком мочеполовой тракт оказались биологической нишей, в которой патогенные лептоспиры нашли необходимые условия для размножения, длительного сохранения и выделения во внешнюю среду.
Автор указывает, что собаки — основной хозяин L. Canicola. Подавляющие большинство собак переболевают бессимптомно и остаются лептоспироносителями.
Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются грызуны, постоянно обитающие на определенной территории и формирующие природные очаги; в антропургических очагах — домашние животные и сикантропные грызуны.
Источником возбудителя инфекции являются клинические и бессимптомно больные, а также переболевшие животные -лептоспироносители (у собак до 3-х лет).
Здоровые животные заражаются через воду, корма, почву инфицированные выделениями больных и переболевших животных — лептоспироносителями, при поедании инфицированных трупов грызунов, непроваренных боенских отходов. Существует возможность передачи возбудителя половым путем и внутриутробно. В организм животных
лептоспиры могут проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки (В.В. Ананьин, 1977; Ю.А. Малахов, 1992).
Водный путь среди указанных факторов передачи является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, медленно текущие речки, влажная почва. Лептоспироз чаще встречается в местности где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадий, преимущественно в летне-осенний период.
В.И. Покровский отмечает, что наивысшая интенсивность эпизоотического процесса достигается в летне-осенний период (июль—октябрь), что при наличии водного пути передачи связано в этот период с пиком численности грызунов
При заболеваниях, обусловленных серогруппой L. Icterohaemoragicae, источником возбудителя служат серые крысы, затем собаки. Заболевание, вызываемое серогруппой L. Canicola, встречается преимущественно в городах. Источником возбудителя инфекции являются собаки (В.И. Покровский, 1993 год).
Соболева Г.Л. и др. (2000 год) указывают на тот факт, что собаки являются наиболее инфицированными и недостаточно вакцинируемыми животными. Этиология лептоспироза у них представлена лептоспирами Canicola (62,45%) и Icterohaemoragicae (26,61%), в отдельных регионах инфицирование собак лептоспирами Canicola достигает 93,94%. Смешанных реакций выявляется 5,49%. Т.е. по данным этих авторов соотношение выявляемых серогрупп лептоспир у собак (Icterohaemoragicae : Canicola : смешанные) можно определить как 1:2,35:0,21.
1.4. Патогенез
Попав в организм собаки, лептоспиры в следствии активной подвижности уже через 5-60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующии и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю изчезают из крови
Образующиеся в процессе распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматознах органов. Это обуславливает появление патолого-анатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у собак развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглабина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет.
В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглабин, часто эритроциты. Формируется другой клиничиский признак – гемоглабинурия и гематурия. Из-за поражения эндотелия капиляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во многих органах и тканях: почкох, легких, эндокарде, печени, селезенки, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, уретры и коже.
В следствии интоксикации капиляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами, лопаются. Это нарушает питание тканей вызывает появление некрозов.
Аборты происходят в следствии поражения плаценты и действия токсических веществ на плод. В большинстве случаев аборты наступают через 1-5 недель после заражения суки. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.
Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного или его выздоровлением. Причиной смерти является сердечная недостаточность в результате анемии и уремии вследствии тяжелого поражения почек. В резистентном организме увеличение в крови антител и активизация фагоцитоза обуславливает постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек.
После клинического выздоровления животного в почках лептоспиры могут еще долго размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они малодоступны действию иммуноглобулинов.
1.5. Симптомы
Лептоспироз у собак протекает молниеносно, остро, подостро, хронически. Болезнь может проявляется характерными симптомами (типично) и атипично (молниеносно и хронически).
Основной возбудитель желтушной формы лептоспироза L.Icterohaemoragicae (редко L. Canicola). Источником возбудителя являются серые крысы.
Инкубационный период 3-20 дней, затем отмечается повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита, рвота. В конце первой недели болезни проявляется желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи, иногда кровоизлияния. Моча содержит белок и желчные пигменты, цвет ее от бледно- желтого до темно — коричневого. С развитием желтухи наступает депрессия. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение.
Взрослые собаки переболевают с кратковременным повышением температуры, временными желудочно-кишечными расстройствами, затем животные выздоравливаю. В дальнейшем у них наблюдается конъюнктивит и нередко кератит. При остром течение смертность составляет 40-60 %.
Геморрагическая форма вызывается L.canicola. Источник инфекции обычно собака — лептоспироноситель. Собаки заражаются через инфицированную воду, либо при обнюхивании и облизывании предметов на которые попала инфицированная моча, поэтому самцы заболевают лептоспирозом чаще, чем самки. Болеют в основном взрослые собаки.
Молниеносное течение болезни продолжается от2-х до 48 часов. Проявляется разнообразными клиническими признаками свойственные многим болезням. Смертность достигает 95-100%. Наиболее часто встречающимися симптомами являются внезапное, коротко временное повышение температуры тела, резкое угнетение и слабость. Отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча. Дыхание частое поверхностное, пульс нитевидный. Смерть наступает при явлении асфиксии обычно через 10-20 часов.
В острых случаях болезнь начинается высокой температурой, отказом от корма, резкой жаждой, кровавым поносом или запором. Зловонный запах изо рта, желтуха отсутствует. К концу лихорадочного периода (2-10 дней) появляется сильная желтушностью кожи, конъюнктивы, склеры, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затрудненно, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет.
У беременных сук бывают аборты, преимущественно во второй половине. Резко снижается и прекращается молоко отделение. Молоко шафранно-желтого цвета.
При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 млн/мкл, гемоглобина до 10%, количество лейкоцитов увеличивается до 13-15 тыс/мкл. Чаще выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинифилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3-14 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50-70%.
Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее ( от 2 до 4 недель) и нередко заканчивается выздоровлением.
Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. Наблюдается серозно-катаральный конъюнктивит, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Развивается паралич конечностей, иногда эпилептические припадки.
При хроническом течении болезни температура может сохраняться в пределах нормы. Симптомы те же. На 3-5-ый день болезни развиваются характерные поражения слизистой оболочки ротовой полости. На деснах, языке, губах появляются бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых возникают язвы. Живот болезненный, печень увеличена. Наблюдается мышечная дрожь, резкое исхудание, обезвоживание организма. Дыхание тяжелое, в легких хрипы. Почки при перкуссии резко болезненные, моча выделяется небольшими порциями, содержит белок. (А.Д. Белов и др.; 1992 год).
1.5. Диагностика
Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных...
Диагностика лептоспироза осуществляется в специализированной лаборатории, где проводят микроскопические, бактериологические, серологические исследования, постановку биопробы.
Для прижизненной диагностики направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертной диагностики — трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь.
Мочу собирают при естественном мочеиспускании, исследуют в «темном поле» микроскопа не позднее 6-12 часов хранения при 4°. Остальной патологический материал — не позднее 6 ч. в летнее время и 10-12 ч. — в зимнее время.
В сопроводительном документе к пробам патологического материала должно быть указано время гибели животного или время взятия проб при жизни.
Бактериологический метод заключается в обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии в темном поле иммунофлюоресцирующим методом или в окрашенных препаратах, в выделении культур в специальных средах, постановке биопробы на лабораторных животных, идентификации и дифференциации выделенных культур.
Микроскопическое исследование проводят методом раздавленной капли. Мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей в нативном состоянии или в виде осадка после центрифугировария (8-10 тыс об/мин в течение 30 мин), суспензии из почек, легких, печени предварительно отстаивают, далее после центрифунгирования отбирают для исследования надосадочный слой. Просматривают из каждого материала не менее 10 препаратов, до 50 полей зрения для обнаружения характерных подвижных лептоспир (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).
В кислой моче с рН 5,0-6,0 лептоспиры быстро утрачивают подвижность и погибают. Лептоспиры необходимо дифференцировать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спириллоподобных, вибриоподобных микроорганизмов (Ю.А. Малахов, 1993 г).
При бактериологическом исследовании проводят выделение чистой культуры путем посева патологического материала на специальные питательные среды. Инкубируют при 28-30°С. Далее 5-10 суточную культуру типируют (не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа, без признаков агглютинации и лизиса) с групповыми агглютинирующими сыворотками в РМА, в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками (определение серовара).
Серологическое исследование предусматривает постановку РМА с сыворотками крови животных. Для этого исследуемую сыворотку разводят физиологическим раствором от 1:50 до 1:1000. Антигенами служат живые музейные культуры. Реакцию ставят в плексигладовом планшете в объеме 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Далее пластины встряхивают, ставят в термостат при 30°С на 1 ч. Контролем служит смесь каждого антигена с равным объемом физраствора. Учет реакции — по четырехкрестовой системе.
Диагностическим титром считают 1:50 и выше (Ю.А.Малахов, 1993, 2000 гг; А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 год).
1.6.Дифференциальная диагностика
Лептоспироз собак следует дифференцировать от пироплазмидоза, вибриоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного гепатита, чумы и парвовирусного энтерита.
1.7.Лечение
Применяют специфическую и симптоматическую терапии.
1.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
При остром течении болезни лучшее лечебное средство – гипериммунная сыворотка против лептоспироза животных. Поливалентную гипериммунную сыворотку получают путем гипериммунизации волов. Она содержит специфические антитела к лептоспирам серогрупп Pomola, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Sejrot, Tarassovi, которые используются в качестве антигена при гипериммунизации.
Сыворотка крови животных, получивших гипериммунную сыворотку, приобретает превентивные свойства, а также лизирует и агглютинирует лептоспир. Пассивный иммунитет наступает через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10-14 дней. Через 1-2 дня после первого введения можно сделать повторное, подкожно в дозе 3-10 мл.
Можно применять человеческий противолептоспирозный гамма-глобулин. Однако, назначение только сыворотки или гамма-глобулина, без антибактериальных препаратов, не предотвращает развитие лептоспироносительства и лептоспирурии.
Специфический антибиотик – стрептомицин вводят внутримышечно, 2-3 раза в сутки, 7-10 дней.
2.ВИТАМИНОТЕРАПИЯ:
Применяется с целью активизации обменных процессов, нормализации и улудшения работы внутренних органов и систем организма, активизации защитных реакций.
3.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
Применяют внутривенное введение глюкозы и физиологических растворов для увеличения тока крови в организме, повышения осматического давления плазмы крови, усиления диуреза и как антитоксическое средство.
Также применяют противорвотные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, сердечные гликозиды, уротропин.
Назначается диетотерапия, щадящий режим кормления с применением высококачественных кормов. (С. В. Старченков, 1999).
1.8.Патологоанатомические изменения.
При желтушной форме все видимые слизистые оболочки желтого цвета, а также кожа живота, внутренней поверхности ушей, подкожная жировая клетчатка.
При геморрагической форме желтухи, как правило, не бывает. На слизистой оболочке языка и десен некротические очаги и язвочки. Наблюдается геморрагический энтерит, увеличение и воспалительные изменения печени. В корковом слое почек, в легких и сердце кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями, темно-серого цвета.
1.9.Профилактика
Необходимым является вакцинация собак, контроль за животными на прогулках. Владельцы животных должны своевременно доставлять их для осмотра ветеринарному врачу при подозрительных симптомах (В.Н. Зубко, 1992 г.), С.В. Старченков, 1999 г.
Вакцинация является необходимым мероприятием при выгуле животных в зоне природного очага лептоспироза (Д.Ф. Осидзе, 1981 г).
Вакцина, применяемая для собак, относится к 1 варианту и содержит штаммы лептоспир серогрупп помона, тарассови, иктерогеморрагика и каникола. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезарожение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.
Привитых до 6 месячного возраста собак ревакцинируют через 6 мес., дозы составляют соответственно, 2 и 3 мл при введении внутримышечно.
Иммунитет наступает через 14-20 дней после введения вакцины и продолжается у молодняка собак до 6 мес., у собак привитых в возрасте старше 6 мес — до 1 года.
Для предупреждения заболевания людей лептоспирозом запрещается купание в местах водопоя скота и ниже по течению, необходимо соблюдать осторожность при полевых и луговых работах на низменных, заболоченных участках. Требуется строгое соблюдение гигиенических правил при общение с больной лептоспирозом собакой. (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).
Прогулки с животным лучше проводить на сухих, возвышенных местах.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Эпизоотологические данные.
Лептоспирозом болеют животные любого возраста. Болезнь относится к группе зооантропонозов и является природно-очаговой.
Данное заболевание проявляется спорадически, редко в виде энзоотических вспышек. Источниками и резервуаром патогенных лептоспир являются как домашние (бродячие собаки, кошки), так и дикие животные (мыши и крысы). Возбудитель выделяется ими с секретами и экскретами из организма. Особую опасность представляют бессимптомно больные животные — лептоспироносители.
Пути заражения собак — алиментарный (поение из невысыхающих луж, застойных канав, медленно текущих рек; поедание грызунов -лептоспироносителей); контактный (через поврежденную кожу и слизистые-царапины, порезы, раны, укусы; при случке) (А.Д. Белов и др., 1992 г; С.В. Старченков, 1999 г).
На основании данных учета поступивших на прием в ООО «Виаприм» животных, у которых в последующем выявлен лептоспироз, нами был определен следующий возрастной состав животных.
Таблица 1.
Возрастной состав собак, больных лептоспирозом.
|
Возраст Год |
До 1 г |
1-3 г |
3,5-5 |
5,5-7 |
7,5-10 |
Более 10 |
Итого |
|
1999 |
3 |
3 |
5 |
4 |
12 |
3 |
30 |
|
2000 |
1 |
8 |
4 |
17 |
14 |
— |
44 |
|
2001 |
— |
15 |
12 |
17 |
21 |
6 |
71 |
|
итого |
4 |
26 |
21 |
38 |
47 |
9 |
145 |
В 1998 году лептоспироз был диагностирован у 30 собак, среди которых в возрасте до 1 года — 3 головы (10%), от 1 до 3-х лет — 3 головы (10%), от 3,5-5 лет — 5 голов (16,6 %), от 5,5-7 лет — 4 головы (13,3%), от 7,5 до 10 лет -12 голов (40%), старше 10 лет — 3 головы (10%).
В 2000 году диагноз лептоспироз был поставлен 44 поступившим на прием собакам и составил по возрастным группам: до 1 года — 1 голова (2,27%), от 1 до 3-х лет — 8 голов (18,18 %), от 3,5-5 лет — 4 головы (9,09 %), от 5,5-7 лет -17 голов (38,63 %), от 7,5 до 10 лет -14 голов (31,82 %), старше 10 лет — нет.
В 2001 году лептоспироз был выявлен у 71 животного, по возрастным группам это составило: до 1 года — нет, от 1 до 3-х лет -15 голов (21,13 %), от 3,5-5 лет — 12 голов (16,90 %), от 5,5-7 лет — 17 голов (23,94 %), от 7,5 до 10 лет — 21 голова (29,58 %), старше 10 лет — 6 голов (8,45%).
Таким образом, основной прирост заболеваемости собак лептоспирозом произошел в следующих возрастных группах (в сравнении с 1999 г.):
- от 1 до 3-х лет — на 166,6 % (в 2,6 раза) в 2000 году и на 400 % (в 5 раз) в 2001 году;
- от 3,5 до 5 лет — на 140 % (в 2,4 раза) в 2001 году;
- от 5,5 до 7 лет — на 325 % (в 4,25 раза) в 2000—2001 гг;
- от 7,5 до 10 лет — на 16,6 % (в 1,16 раза) в 2000 году и на 75 % (в 1,75 раза) в 2001 году;
- старше 10 лет — на 100 % (в 2 раза) в 2001 году.
В целом увеличение частоты выявления лептоспироза домашних собак в 2000—2001 гг в сравнении с 1999 г составило:
- в 2000 г-на 46,6 % (в 1,46 раза) больше;
- в 2001 г-на 136,6 %(в 2,36 раза) больше;
- в 2001 г в сравнении с 1999 годом — на 61,3 % (в 1,61 раза) больше случаев.
Сезонную динамику заболеваемости собак лептоспирозом представляет следующая таблица.
В 17% случаев в 2001г лептоспироз диагностировался в сочетании с гепатитом, в 6% с чумой плотаядных, 2% был ослажнен пиометрой.
1- 1999 г 2 • 2000 г 3-2001г
Рис. 3. Возрастной состав собак, больных лептоспирозом с 1999—2001 г.
Заболеваемость собак лептоспирозом, по данным ООО «Виаприм», регистрируется во все сезоны года, но наблюдается волнообразное увеличение частоты случаев возникновения данного заболевания.
Так, в 1999 году увеличение количества выявленных больных лептоспирозом по данным пиков графика происходило в июне (16,6 % случаев); в августе и октябре (по 20 % случаев). Аналогично, в 2000 году — в марте, со второй декады февраля по вторую декаду апреля (по 9,09 % случаев в феврале и апреле, 13,64 % в марте, в сумме за весеннюю вспышку в 2000 году- 31,82 %); с августа по октябрь (в сумме за осеннюю вспышку — 25 %); в декабре (13,64 % случаев).
Аналогичное увеличение наблюдалось в 2001 году — в январе (7,04 % случаев); в апреле (11,27 % случаев); основной пик заболеваемости лептоспирозом пришелся на сентябрь (с постепенным подъемом от июля и снижением пика от сентября к ноябрю):
- в июле — 9,86 % случаев;
- в августе — 18,31 %;
- в сентябре -26,76 %;
- в октябре — 9,86 %;
- в целом за вспышку заболевания осенью 2001 года — 64,79 % случаев.
Выраженность заболеваемости в отдельные сезоны года может приставить индекс сезонности, который рассчитывается путем отношения числа заболевших животных за период сезонного подъема к числу животных заболевших в остальные месяцы года (С.И. Джупина, А.А. Колосов, 1991 г).
В нашем случае индекс сезонности в 1999 году составил для вспышек (подъемов заболеваемости) в июне, августе и октябре — 0,23; в 2000 г в марте, августе и декабре — 0,15; в 2001 г в январе — 0,07, в апреле — 0,13, в августе, сентябре — 0,82.
Частоту встречаемости выявляемых при лептоспирозе собак серогрупп возбудителя (L.canicola и L.Icterohaemoragicae), а также смешанных форм (L.canicola +L.Icterohaemoragicae) по данным таблицы 3.
Таблица 3.
Сезонная динамика заболеваемости лептоспирозом.
|
|
1999 |
2000 |
2001 |
|||||||||
|
Заболело гол |
В т.ч. L. Icterjh. |
В т.ч. L. Canicula |
В т.ч. Смешен. |
Заболело гол |
В т.ч. L. Icterjh. |
В т.ч. L. Canicula |
В т.ч. Смешен. |
Заболело гол |
В т.ч. L. Icterjh. |
В т.ч. L. Canicula |
В т.ч. Смешен. |
|
|
Январь |
2 |
1 |
1 |
— |
3 |
2 |
1 |
— |
5 |
3 |
1 |
1 |
|
Февраль |
1 |
— |
1 |
— |
4 |
1 |
2 |
1 |
2 |
— |
2 |
— |
|
Март |
— |
— |
— |
— |
6 |
2 |
3 |
1 |
2 |
1 |
1 |
— |
|
Апрель |
2 |
1 |
— |
1 |
4 |
3 |
1 |
— |
8 |
1 |
5 |
2 |
|
Май |
3 |
2 |
1 |
— |
1 |
— |
1 |
— |
3 |
— |
3 |
— |
|
Июнь |
5 |
3 |
2 |
— |
2 |
— |
1 |
1 |
2 |
— |
2 |
— |
|
Июль |
3 |
1 |
2 |
— |
— |
— |
— |
— |
7 |
4 |
4 |
1 |
|
Август |
6 |
— |
4 |
2 |
6 |
1 |
4 |
1 |
13 |
5 |
7 |
1 |
|
Сентябрь |
1 |
— |
1 |
— |
5 |
3 |
1 |
1 |
19 |
3 |
14 |
2 |
|
Октябрь |
6 |
2 |
2 |
2 |
5 |
1 |
3 |
1 |
7 |
2 |
4 |
1 |
|
Ноябрь |
3 |
2 |
1 |
— |
2 |
1 |
1 |
— |
2 |
— |
2 |
— |
|
Декабрь |
3 |
1 |
2 |
— |
6 |
3 |
3 |
— |
1 |
— |
— |
1 |
|
Итого |
35 |
13 |
18 |
5 |
44 |
17 |
21 |
6 |
71 |
18 |
44 |
9 |
1- L. icterohemorragica 2-1. canicola 3- смешанное течение
Рис. 5. Частота встречаемости различных видов возбудителя среди заболевших животных за 2000—2001 гг.
Так, в 1999 году из 35 собак, больных лептоспироз выявлены следующие серогруппы:
— L.Icterohaemoragicae — 13 голов (в 36,6 % случаях);
— L.eanicola — 18 голов (в 50 % случаях);
- смешанная форма — 5 головы (в 13,3 % случаях);
В 2000 году диагностировано у 44 собак, соответственно:
— L.Icterohaemoragicae — 17 голов (в 38,6 % случаях);
— L.canicola — 21 голова (в 47,7 % случаях);
- смешанная форма — 6 голов (в 13,6 % случаях).
В 2001 году у 71 собаки с диагнозом лептоспироз выявлены серогрупны:
— L.Icterohaemoragicae -18 голов (в 25,3 % случаях);
— L.canicola — 44 головы (в 61,9 % случаях);
- смешанная форма — 9 голов (в 12,6 % случаях).
В целом за 2000—2001 годы установлен рост выявления указанных серогрупп по отношению к 1999 году:
1. 2000 год
— L.Icterohaemoragicae — больше -на 54,54 % (в 1,54 раза);
— L.camcola — больше на 4Q % (в 1,4 раза);
— смешанная форма — больше на 50 % (в 1,5 раза).
2. 2001 год.
— L.Icterohaemoragicae — больше на 63,63 % (в 1,63 раза);
— L.camcola — больше на 193,3 % (в 2,93 раза);
— смешанная форма — больше на 125 % (в 2,25 раз).
3. прирост в 2001 г по отношению к 1999 г составил:
— по L.Icterohaemoragicae — больше на 5,88 % (в 1,06 раз);
— по L.camcola — больше на 109,5 % (в 2,09 раз);
— по смешанной форме — больше на 50 % (в 1,5 раза). Соотношение выявленных еерогрупп у больных лептоспирозом собак L.Icterohaemoragicae : L.canicola : смешанная форма доставило:
— в 1999 году-1 : 1,36:0,36
— в 2000 году -1: 1ДЗ : 0,35
— в 2001 году -1 : 2,44: 0,5
— в целом за 1999—2001 гг. – 1 : 1,74 : 0,41
Из выявленных за 1999—2001 гг 145 больных лептоспирозом собак на серогруппу L.Icterohaemoragicae приходится 46 голов (31,72 %), L.canicola -80 голов (55,17 %), на смешанную форму — 19 голов (13,1 %).
По результатам данных приведенных выше можно сделать следующие выводы:
1. К характерным для лептоспироза собак симптомам можно отнести гемоглобинурию, желтуху и геморрагический стоматит;
2. Прирост заболеваемости собак лептоспирозом в 2000—2001 гг в сравнении с 1999 г происходил в большинстве возрастных групп: от 1г до 3-х лет – в 2000 г в 2,6 раза; в 2001 г в 5 раз; отЗ,5 до5 лет в 2001 г в 2,4 раза; от 5,5 до 7 лет — в 4,25 раз в 2000—2001 гг; от7,5 до 10 лет -2000 г в 1,16 раза, в 2001 г в 1,75 раза; старше 10 лет — в 2000 г в 2 раза; Однако средний возраст собак, больных лептоспирозом существенно не менялся, составив за 3 года в среднем 6,16 + 0,12 лет (Р>0,999).
3. Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом, так в сравнении с 1999 годом заболеваемость выросла в 2000 году в 1,46 раза, в 2001 г — в 2,36 раза. Такое положение можно объяснить как влияние комплекса природнс-климатических условий (резкое увеличение численности грызунов за 2000—2001 годы, усиленная солнечная активность), так и повышением авторитета клиники среди владельцев животных в г.Новосибирске.
4. Сезонность проявления лептоспироза выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в 1999—2001 годах. В июне, августе, октябре 1999 года индекс сезонности составил 0,23; в марте, августе, декабре 2000 года — 0,15; в январе 2001 года — 0,07, апреле 0,13, августе, сентябре— 0,82.
5. В этиологической структуре выделяемых при лептоспирозе собак серогрупп преобладает L.canicola. В целом за 1999—2001 гг выявлено больных лептоспнрозом, обусловленным L.Icterohaemoragicae в 31,72 % случаях; L.canicola в 55,17% и смешанной формы (Lxaracola— i— L.lcterohaemoragicae) в 13,1% случаях.
6. Увеличение случаев заболевания лептоспирозом произошло в 2001 году в сравнении с 1999 годом по серотипу L.Icterohaeinoragicae в 1,63 раза, сероткпу L.canicola в 2,09 раза, по смешанной форме — в 1,5 раза.
7. Для постановки окончательного диагноза на лептоспироз требуется проведение реакции микроагглютинации.
ВЫВОДЫ
. Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом. В сравнении с 1999 годом заболеваемость выросла в 2000 г в 1,46 раз, в 2001 г — в 2,36 раз.
Сезонность проявления лептоспироза собак выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в году: зимой, в начале лета и осенью. Резкое повышение заболеваемости собак в августе-сентябре 2001 г можно объяснить как результат увеличения численности мышевидных грызунов, наблюдаемое в то время.
. В этиологической структуре лептоспироза собак преобладает серогруппа L.canicola (55,17 %), L.Icterohaemoragicae составляет 31,72 %, смешанные формы — 13,1 %.
Владельцам собак следует знать и строго выполнять меры профилактики лептоспироза собак. Решающее значение имеют профилактические осмотры животных после прогулок, вакцино-профилактика лептоспироза с ежегодной ревакцинацией.