Мать: Байхуачжоу Халькара
Отец: Топ Джовиал (Юный Чемпион России, Чемпион России, Чемпион РКФ, РФСС, РФЛС, ОАНКОО)

Контакты: 8−926−145−26−02 и 8−499−390−01−78— Екатерина или скайп katushkavd

Отец — Принц Юджин Де Сантос Юный Чемпион России, Чемпион РКФ, 2 место России 2010 в классе Юниоров, 1 место Лучший Кобель Юниор 2010г. на выставке Золотой ошейник 2010г
Мать — Мантика Эйлин Смол

Мать: Николетта Мон Амур
Отец: Сладкий мед Дарий Юный Чемпион России, ЧРоссии, ЧКлуба, ЧГранд, ЧРКФ, ЧРФЛС

Контакты: 8−926−145−26−02 и 8−499−390−01−78— Екатерина или скайп katushkavd

Центурион Тедди Беер

Цезарио Тотти

Мать: Джессика
Отец: Ив Сен Лоран

Мальчик 1

Мальчик 2

Мать: Элиза из прекрасного мира
Отец: Ив Сен Лоран

Контакты: 8−926−145−26−02 и 8−499−390−01−78— Екатерина или скайп katushkavd

Родители щенков:

Девочка гл/шерстная, бело-рыжего окраса. По размеру девочка перспективная для выставок и для разведения. Зубки 6×6, прикус ножницы.

Мальчик бело-рыжего окраса, гл/шерстный. Зубы 6×6, прикус ножницы.  Без брака. Перспективный.

Мальчик бело-палевого окраса, не большой, ожидаемый вес до 2кг. Зубки 6×6, прикус ножницы. Перспективный.

Девочка бело-рыжего окраса, гл/шерстная

Девочка палево-соболиного окраса, гл/шерстная

Мальчик бело-рыжий, гл/шерстный

Мальчик бело-палевый, гл/шерстный (?)

Девочка гл/шерстная, бело-рыжего окраса

Мальчик дл/шерстный (?) бело-рыжего окраса

Девочка гл/шерстная рыже-соболиного окраса

Мальчик гл/шерстный бело-рыжего окраса.

Мать: Натали-дог Антонина
Отец: Ив Сен Лоран

Контакты: 8−926−145−26−02 и 8−499−390−01−78— Екатерина или скайп katushkavd

Родители щенков:
Папа и мама

Девочка рыже-соболиного окраса. Очень маленькая, ожидаемый вес взрослой около 1,6−1,8кг. Из-за своего размера продается как домашний любимец, не для разведения. Зубы 6×6, прикус ножницы.

Девочка гл/шерстная, черный триколор на белом. Зубки 6×6, прикус ножницы. Не большая, ожидаемый вес взрослой около 2-ух кг.

Девочка бело-рыжего окраса. Ожидаемый вес взрослой около 2,3кг. Зубы 6×6, прикус ножницы.

Мальчик дл/шерстный, черно-подпалого окраса, ожидаемы вес взрослого около 2,3 кг. Зубы 6×6, прикус прямой.

Краткая характеристика.

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) — высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев — парвовирус собак, в 2,6% — вирус чумы плотоядных и в 2% — коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).

Историческая справка.

Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. — в США, а затем в 1978—1981 гг. — в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак. ПВС1 впервые изолировали в Германии от армейской собаки в 1967г. однако в последующем антитела к нему обнаружили в коммерческом препарате гипериммунной сыворотки, изготовленной в 1956г. такая находка свидетельствует о том, что данный возбудитель возник задолго до того, как стал известным ветеринарным специалистам. В последующем серологические обследования собак в Японии, США и Швейцарии показали, что инфекция ПВС1 распространена весьма широко: уровень серопозитивности к ПВС1 в этих регионах варьирует от 50 до 70%, т. е. большая часть собак встречается с этим вирусом на протяжении жизни хотя бы раз.

Возбудитель болезни.

Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Парвовирусы, как показывает их название ( parvus /лат./ — маленький), являются одними из наиболее мелких и просто устроенных вирусов эукариотов. Широко распространены в природе. В настоящее время идентифицировано более 50 видов парвовирусов. Современная их классификация основана на потребности в вирусе-помощнике для осуществления цикла репродукции, результатах анализа генома и круге восприимчивых хохяев.

По первому критерию парвовирусы делят на 2 группы, 1 из которых (хелперзависимые парвовирусы), образованная видом Dependoviruses, способна размножаться только после модификации клеток специфическими аденовиручами или герпесвирусами, обработки клеток ультрафиолетовым светом, циклогексемидом и рядом канцерогенов. Вторая группа (автономные парвовирусы), в которую входят роды Parvovirus, Erythrovirus, Densovirus, Iteravirus, Contravirus, в этом не нуждаются.

По Балтиморской классификации семейство Parvoviridae относят к классу II ДНК-вирусов. Оно состоит из двух подсемейств: Parvovirinae, или вирусов позвоночных, и Densovirinae, или вирусов членистоногих.

Оба известных парвовируса собаки ( ПВС ) относятся к роду Parvovirus, однако по своему гено- и фенотипу они принадлежат к разным филогенетическим кластерам рода Parvovirus. Самым ближайшим «родственником» ПВС типа I является парвовирус КРС, однако уровень гомологии генома обиъх агентов слегка превышает 40%, что не позволяет считать их членами одного кластера. ПВС типа 2 и подтипов 2а и 2b образуют с парвовирусами грызунов (за исключением парвовируса бурундука), других плотоядных (кошки, енота, енотовидной собаки, норки, за исключением вируса Алеутской болезни норок) самостоятельный кластер. Генетический различия ряда представителей последнего кластера настолько малы (например, ПВС2 и парвовирус енотовидной собаки), что их следовало бы считать не отдельными видами, а вариантами одного вида.

Согласно одной из гипотез эволюция парвовирусов шла по пути адаптации к новым хозяевам, что вполне согласуется с данными о том, что вирус панлейкопении кошек эволюционировал в 40-х гг XX века в вирус энтерита норки, а спустя немногим более 30 лет — в прототип ПВС. Этот агент в течение нескольких лет претерпел ряд изменений генома, которые позволили ему адаптироваться к репродукции в клетках миокарда и эритроцитах нового хозяина. Так, в 1977−78 гг появился ПВС типа 2 (ПВС2). В последующем он эволюционировал, претерпев еще несколько изменений генома и превратившись в подтипы 2а и 2b, способные в отличие от ПВС2, вызывать инфекцию у кошки. Последние два варианта условно называют подтипами, показывая тем самым их родство с родительским типом ПВС2. на самом деле таксономическое положение всех 3 вариантов абсолютно одинаково, и их следует считать равноправными типами одного и того же вирусного агента.

Таким образом, последовательное изменение всего лишь нескольких нуклеотидов в геноме обеспечило вирусу панлейкопении кошек охват новой экологической ниши — домашних и диких представителей семейства canidae. К которой после трансформации ПВС2 в подтипы 2а и 2b присоединился довольно широкий круг других плотоядных, в т. ч. кошка.

Морфология. Вирусные частицы не покрыты суперкапсидной оболочкой и имеют диаметр всего лишь 18−26 нм, что делает парвовирусы самыми маленькими вирусами эукариотов. Наиболее хорошо изучена морвология вирионов ПВС2. они образованы 60 капсомерами и имеют икосаэдрический тип симметрии, представляя собой частицы с 20 поверхностными фасетками, каждая из которых является равносторонним треугольником. У ПВС2 на поверхности каждой треугольной фасетки обнаружены щелеобразное (каньон) и более широкое (впадина) углубления. Соседние фасетки образуют на границе между собой грани, а группы из 5 фасеток в месте стыковки своих углов — вершины капсида. Каждый капсомер контактирует с ДНК. На поверхность капсида выходят мелкие отростки, образованные концами молекул структурных белков и придающие ей при электронной микроскопии шероховатый вид.

Состав вириона. Липиды и углеводы в составе вирионов не обнаружены, а масса образующих их белков и ДНК примерно равна.

Геном. Парвовирусы имеют уникальный геном, представленный линейной, одноцепочечной несегментированной инфекционной ДНК, образованной в среднем 5000 пар оснований. В отличие от остальных двух родов подсемейства Parvovirinae у представителей рода Parvovirus все вирионы содержат только негативную цепочку ДНК.

Цикл репродукции. Цикл репродукции парвовирусов во многих отношениях уникален. Он предусматривает: проникновение агента в клетку, превращение вирусного генома в 2-цепочечную ДНК под действием клеточных ферментов, транскрипцию ранних протеинови повторяющиеся циклы репликации 1-цепочечной вирусной ДНК, транскрипцию поздних протеинов под контролем протеинов агента, обособление вирусной геномной 1-цепочечной ДНК, сборку вирионов.

Устойчивость. Возбудитель ПВС2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.). Парвовирус устойчив к хлороформу, эфиру, желчи, спирту. При 60 С инфекционная активность его не снижается. Вирус устойчив к кислой среде (сохраняется при рН 3). Длительное время сохраняется во внешней среде: в фекалиях и замороженных паренхимотозных органах — в течение года. Кипечение убивает его моментально. В течение суток погибает в 0,5%-ном растворе формалина, едкого натра или едкого калия.

Эпизоотологические данные.

Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. От больных к здоровым болезнь передается при контакте.

Источником заражения могут быть больные собаки, собаки-виросоносители, грызуны, насекомые, а также человек. Также вирус может передаваться через предметы ухода и подстилку.

Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличин предраспологающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления, стрессовых ситуаций — перемена владельца, операции, глистная инвазия, склонности к желудочно-кишечным расстройствам. Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1−2 месячных щенков — 1−3 дня.

Ниже приведена динамика заболевания по сведениям Алтухова М. А., ОГИВМ.

Динамика заболевания «по данным журнала регистрации больных животных с 1998 по 2001г.»

Агент длительное время считался непатогенным («сиротским») вирусом и не привлекал к себе внимания. По этой причине и из-за сложности его репродукции в лабораторных условиях иммунологическая диагностика инфекции не была разработана. Исходя из этого становиться ясным, почему так мало информации можно найти о нем в доступной литературе.

Резервуар инфекции. В основном, резервуаром считаются большие стаи бездомных и, соответственно, непривитых собак.

Пути заражения. В эксперементальных условиях инфекцию ПВС2 удается воспроизвести орально-назальным, внутримышечном, внутривенном, подкожном и трансплацентарным путями заражения. Последний реализуется когда заражение сук происходит в период с 20 по 35 день щенности. По другим источникам заражение собаки в естественных условиях происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным — при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Выделение вируса в кале начинается через 3−5 дней при пероральной инфекции и длится примерно 12 дней, редко — 25 дней. Другие выделения также могут быть заразными. Длительного выделения не наблюдается, однако при недостаточном образовании IgA может происходить периодическое выделение вируса. Выделение вируса собаками с субклиническим течением заболевания играет значительную роль.

Патогенез.

Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее — клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.

При естественном пероральном заражении воротами инфекции, по всей видимости, служат миндалины, пейеровы бляшки кишечника и мезентериальные лимфатические узлы собаки. Особую роль играют М-клетки. Они не составляют и 1% эпителиальных клеток кишечника. Но выполняют важнейшую функцию — доставляют макрофагам для распознавания проникшие в ткани кишечника чужеродные элементы. Таким путем возбудитель оказывается в циркулирующих макрофагах, а те переносят его по организму и, в первую очередь, в лимфоидные ткани (тимус, селезенку, костный мозг). Вирус размножается в В- и Т-лимфоцитах, что становится причиной виремии и лимфопении. В этот период у зараженного животного появляются системные клинические нарушения (повышение температуры тела, угнетение. В период виремии агент инфицирует разныне ткани организма, наиболее тяжело он поражает клетки миокарда плода и/или эпителиальные клетки ворсинок и крипт тонкого отдела кишечника. В пищеварительном тракте распространение вируса происходит от клетки к клетке.

Парвовирусный энтерит носит геморрагический характер и сопровождается изнуряющей рвотой, профузным поносом и тяжелым обезвоживанием организма. Интенсивное размножение бактерий в обогащенном кровью содержимом кишечника ведет к интоксикации организма. Из-за частой рвоты в острый период болезни животное не в состоянии принимать пищу и быстро теряет в весе.

С поражением лимфоидной ткани и циркулирующих лейкоцитов ассоциировано сотояние иммунодефицита. На его фоне вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными заболеваниями и глистными инвазиями ЖКТ.

Приблизительно на 4−6 день происходит деструкция крипт кишечника, вызванная активной цитолитической инфекцией возбудителя.

Организм быстро реагирует на вирусную инфекцию антительным ответом. Нейтрализующие антитела элиминируют возбудителя из тканей, что сопровождается регенерацией поврежденных тканей у выживших животных. Однако в эпителии кишечника антителами лишь частично ингибируется репродукция и распространение агента. Поэтому во многих случаях вирус в высоких титрах выделяется с фекалиями в среднем на протяжении 10 дней.

Гибель больных парвовирусным энтеритом щенков обычно происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой оболочки кишечника осморегуляции, осложнения течения болезни бактериальным сепсисом и/или диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией.

Патоморфология.

Мезентериальные и поверхностные лимфатические узлы в начале заболевания увеличиваются и становятся отечными. На разрезе они сочные и покрасневшие, а в корковом слое видны петехиальные кровоизлияния. В последующем размер лифоузлов уменьшается за счет атрофических изменений герменативных центров.

Аналогичные изменения тимуса приводят к уменьшению его объема на 1/3. Наиболее тяжелые поражения отмечают в коре органа.

Костный мозг, как правило, темно-красный и размягченный. При гистологическом исследовании в нем часто выявляют уменьшение количества миелоидных, эритроцитарных и мегакариоцитарных клеточных элементов.

При исследовании щенков, заражение которых произошло в перинатальный период развития, частой находкой служит миокардит. В настоящее время его регистрируют крайне редко в силу того, что подавляющее число сук серопозитивны (поскольку перенесли эту инфекцию или вакцинацию) и защищают свое потомство от заражения этим агентом нейтрализующими антителами. Миокард бледного цвета, дряблой консистенции с очагами минерализации и бледно-розовыми полосами. При подостром течении миокардита, как правило, одновременно обнаруживают гидроторакс, гидроперикардит, асцит и застой крови в печени, а при остром миокардите — тяжелый отек легких. При гистологическом исследовании миокарда отмечают многочисленные некрозы и легкую инфильтрацию лимфоцитами. В хронических случаях имеет место интерстициальный фиброз миокарда.

При наиболее часто регистрируемой алиментарной форме клинического проявления инфекции основные изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника (преимущественно тощей и подвздошной кишках). Поражения носят сегментарный характер. Кишечник заполнен жидкими слизистыми или крловянистыми массами. Его слизистая оболочка набухшая, утолщеная, имеет студенистую консистенцию, красный или темно-красный цвет, усеяна многочисленными точечными кровоизлияниями. Серозная оболочка часто геморрагически изменена и шероховата из-за отложений фибрина. При гистологическом исследовании в кишечнике выявляют атрофию ворсинок, некроз эпителия крипт и пейеровых бляшек. Слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами и эозинофилами в легкой или средней степени.

На поздних стадиях болезни наблюдают регенерацию эпителия и гиперплазию крипт.

В толстом отделе кишечника изменения слабо выражены или отсутствуют. Содержимое его черно-красного цвета, а слизистая оболочка набухшая, неравномерно покрасневшая, покрыта тягучей полужидкой слизью.

Эозинофильные тельца-включения обнаруживают в клетках очагов поражений лимфоидных органов (изредка), эпителии кишечника и языка. При проведении диагностических исследований последний наиболее часто исследуют на наличие телец-включений вследствие того, что эпителий кишечника подвержен аутолизу в меньшей степени, чем другие ткани — обнаружить тельца-включения в аутолизированной ткани весьма затруднительно.

Течение и симптомы.

Заболевает около 10% собак, спонтанно подвергшихся воздействию ПВС2, у остальных в результате инфицирования вырабатывается иммунитет. Уровень смертности колеблется между 1 и 10%, в срок от 6 нед до 6 мес, погибают преимущественно старые собаки.

В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2−4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает. При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80−95%, при индивидуальном (комнатном) — 50−60%, а при острой форме соответственно 30−50% и 20−30%.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Для начала рассмотрим общие для всех форм клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 4 до 10 дней в среднем и разделяется на ИП до виремии (2−3 дня) и ИП до появления клинических признаков (4−7 дней). У взрослых животных, в отличие от щенков (см. ниже), лихорадка отсутствует или выражена слабо, в результате чего она остается незамеченной и не оказывает влияния на общее состояние. В последующей период температура снижается до нормальных показателей или даже ниже физиологической нормы. На всем протяжении болезни у животного проявляются: депрессия, анорексия, профузная диарея и изнуряющая рвота. Рвотный акт в зависимости от тяжести поражения ЖКТ повторяется с интервалом от 30 мин до нескольких часов. Прием воды или пищи провоцирует его, поэтому собаки отказываются от того и другого ( в начале заболевания животные моментально отказываются от пищи, но делают попытки пить, затем прием воды также прекращается). Итогом становятся прогрессирующее обезвоживание и кахексия. Клинически обезвоживание организма проявляется западением глазных яблок при интенсивной гиперемии конъюнктивы, быстрым исхуданием животного вследствие истощения жировых депо, снижением тургора кожи. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно неприятный запах, желто-оранжевый цвет, а при типичном течении болезни в них. На 2−3 день появляется кровь (мелена), далее мелена носит прогрессирующий характер.

При остром течении инфекции летальный исход может наступить в течении 1−6 дней после появления первых симптомов болезни. Летальность очень высока — без лечения погибает 40−60% заболевших щенков. Но даже интенсивная терапия не дает гарантий выздоровления. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1−1,5 недель, что во многом определяется динамикой развития у больного животного иммунитета.

Характерные изменения картины крови при парвовирусном энтерите собак встречаются редко и в большинстве случаев не выражены. Ниже приведены данные, полученные ветеринарными врачами Гизатуллиной Ф. Г. и Гизатуллиным А. Н. (УГАВМ), проведенные на базе Магнитогорской станции по борьбе с болезнями животных и кинологического центра «Алька»:

«Собаки поступали на прием на 2−3 день болезни. Среди 312 больных животных были собаки разных пород, возраст от 2,5 до 15 месяцев.
При исследовании крови у поступивших в клинику больных животных количество эритроцитов колебалось в пределах 2,60−4,63•1012/л, лейкоцитов — 1,5 — 10,46*109 /л, гемоглобина — 180−220 г/л, цветной показатель — 3,96, относительная плотность крови — 1,124−1,246, рН-6,93−7,04. Изменения морфологических и физико-химических показателей крови связаны с потерей организмом большого количества жидкости, солей и щелочных оснований.

Снижение количества лейкоцитов наблюдалось только у 84,6% животных, хотя характерные клинические признаки были у всех собак.

У больных собак развивалась относительная нейтрофилия со сдвигом ядра влево — до появления юных (1,5%) и увеличения числа палочкоядерных клеток, в среднем, в 2,7 раза, а сегментоядерных — на 8%. Содержание лимфоцитов уменьшилось в 1,8 раза, эозинофилов — в 5,4 раза, моноцитов — в 2,5 раза.

Уменьшение содержания эозинофилов в крови отражает снижение сопротивляемости организма. Как отмечает Ю.Н.Федоров с соавт. (2000), инфицирование вирусом приводит к поражению моноцитов, вторичная репликация вируса в костном мозге и действие парвовируса на деление стволовых клеток приводит к лейкопении. Данные лейкоцитарной формулы свидетельствуют о состоянии иммунной недостаточности связанной с подавлением клеточного звена иммунного ответа.

При исследовании крови на 4−5 день у 58,3% собак отмечался лейкоцитоз (15,4−18,9*109 /л ). Эти животные впоследствии выздоровели, а собаки с прогрессирующей лейкопенией — погибли.

Сравнительный анализ гематологических показателей на 2−3 день болезни от 22 выздоровевших животных и от 8 погибших в течение первых 5 суток позволило сделать вывод о возможности прогнозирования исхода болезни у животных при поступлении в клинику. Так, количество лейкоцитов (1,3±0,2*109 /л ) и эритроцитов (2,6±0,2•1012/л) от собак 2-ой группы было достоверно ниже (Р<0,001), чем у выздоровевших (1-ая группа). У собак 2-ой группы было отмечено более высокое содержание гемоглобина — 221,3±8,8 г/л(Р<0,05), относительная плотность крови — 1,22±0,01 (Р<0,001), по сравнению с выздоровевшими. Также у собак с неблагоприятным исходом болезни наблюдалось уменьшение рН −6,95±0,01 (Р<0,01).

После проведенного лечения (на 10−12 день) при анализе лейкоцитарной формулы установили, что содержание базофилов нормализовалось, эозинофилов — увеличилось в 2 раза по сравнению с исходным уровнем, юных — уменьшилось в 3, ПЯ — в 1,8, СЯ — на 38%, лимфоцитов — увеличилось в 3,1 раза, моноцитов — на 50 %. Эозинофилия при инфекционном заболевании свидетельствует о стадии выздоровления. Вслед за восстановлением процента эозинофилов в этой стадии начинает снижаться содержание лейкоцитов, постепенно исчезает сдвиг ядер нейтрофилов влево. Моноцитов отражает повышение функциональной активности клеток макрофагально-фагоцитарной системы. Далее отмечается лимфоцитоз за счет снижения процента нейтрофилов, обычно сопровождающий период затихания воспалительных процессов.

Таким образом, морфологические и физико-химические показатели крови у собак при парвовирусном энтерите существенно изменяются и зависят от стадии и тяжести патологического процесса. Данные гематологических показателей удовлетворяют практическим запросам ветврача, их можно использовать при определении прогноза и целесообразности лечения с учетом клинических исследований. Изучение лейкограммы позволяет оценить иммунный статус и определить правильную лечебную тактику. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.»

Выделяют несколько форм течения парвовирусного энтерита собак, которые описаны ниже.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность: пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24−48 ч в состоянии коллапса. В первый день клинической стадии у щенков, не достигших 3−4 месячного возраста отмечают лихорадку (40−41С). Эта форма сочетается с кашлем, особенно в ночное время, и одышкой, усиливающейся после физической нагрузки.

Кишечная форма (интестинальная) — наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. В ее основе лежит катаральный или геморрагический еюнит-илеит (не гастрит!). Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота (80% случаев), повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1−3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.

Диарея (от 5 до 100% случаев) появляется у животных через 1−3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено- , корона- , ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей.
Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40−41,5°С ( в основном у щенков), сохраняется на этом уровне 2−3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Патологанатомические изменения.

При парвовирусном энтерите отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких. Однако главным образом находят изменения в первую очередь в кишечнике. Слизистая оболочка его набухшая, неровная, катарально или геморрагически воспалена. Содержимое кишечника жидкое, фекальные масся дурно пахнут, окраска их от грязно-желтой до темно-красной. Иногда на слизистой оболочке кишечника имеются эрозии. В фекалиях содержится много слизи и желчи. Селезенка немного увеличена с инфарктами и фипброзными пленками. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, геморрагически воспалены.

У отдельных животных поражается проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. Костный мозг, как правило, темно-красный и размягчен.

При гистологическом исследовании видна атрофия эпителия либеркюновых желез во всем тонком кишечнике, причем нет различия в единичных сегментах кишечника. Разрушения крипт кишечника может проявляться локально или диффузно в некоторой зависимости от длительности болезни. Просвет крипт часто наполнен дентритом и более или менее расширен. Поверхность эпителия ворсинок также разрушена, что может быть обнаружено только в свежих случаях вскрытия животных.

Некрозы могут встречать в лимфатических тканях, лимфатических узлах, тимусе.

У щенков в возрасте 4−6 недель наблюдали подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клетов сердечной мышцы в этих случаях под электронном микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус.

Диагноз.

Предварительный диагноз на парвовирусный энтерит ставят на основании результатов эпизоотологического анализа, клинических и, в результате летального исхода, патологоанатомических исследований, а окончательный — по результатам лабораторных методов диагностики, направленных на обнаружение возбудетиля, его ДНК или его антигенов.

Предварительный диагноз. Данные о массовом заболевании щенков моложе 6-месячного возраста на определенной территории, сопровождающимся присущей парвовирусному энтериту симптоматикой, дают основания предполагать вспышку павровирусной инфекции. Факи вакцинации заболевшего животного против этого заболевания не позволяет полностью его исключить, но анамнестические сведения о том, что оно не было привито до заболевания, служит дополнительным поводом для постановки такого предварительного диагноза. Не следует упускать возможность подтверждения такого диагноза выявлением лейкоцитоза у животного.

При подозрении на парвовирусный миокардит диагностическую информацию может дать электрокардиография.

Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению антибиотиками, свидетельствуют о парвовирусной этиологии болезни.

В случае гибели собаки проводят ее вскрытие. После констатации описанных выше патологоанатомических изменений в лабораторию для проведения гистологического исследования отсылают пробы пораженных участков кишечника, язык (целиком или его часть), сердце, мезентериальные лимфатические узлы и трубчатую кость (для исследования костного мозга).

Окончательный диагноз. Основаниями для постановки окончательного диагноза служат обнаружение и/или изоляция возбудителя, его антигенов и нуклеиновой кислоты в патматериале, взятом от собаки, подозреваемой в заражении ПВС, а также установлении у нее сероконверсии к этому агенту.

Патологоанатомическое исследование. Обнаружение описанных выше патологогистологических изменений в кишечнике, миокарде, лимфатических тканях, костном мозге и, что имеет особое диагностическое значение, внутриядерных эозинофильных включений в клетках этих органов и слизистой оболочке языка, облегчает постановку окончательного диашгноза на парвовирусный энтерит.

Мазки биоптата костного мозга тестируют на наличие токсических и дегенеративных изменений клеток миелоидного и мегакариоцитарного рядов.

Обнаружение возбудителя, его антигенов и ДНК. С этими целями могут быть использованы: электронная микроскопия, иммуноцитохимические методы, изоляция возбудителя на культуре клеток, молекулярные методы диагностики.

Электронная микроскопия требует дорогостоящего оборудования и высококвалифицированных специалистов, что не позволяет считать ее рутинным методом диагностики инфекции, однако, с ее помощью диагноз может быть поставлен в кратчайшие сроки и при жизни животного на основании обнаружения возбудителя в фекалиях животного. Она позволяет выявить парвовирус даже в низком титре, не превышающем 10³-10 вирионов/г.

Иммуноцитохимические методы включают в себя реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментного анализа (ИФА). Тонкие срезы тканей исследуют на наличие вируса в этих реакциях, которые оказались пригодными для исследования свежих, замороженных и фиксированных ыормалином тканей. РИФ отличается большей простотой, но хуже выявляет локализацию антигена в клетках по сравнению с ИФА.

Метод иммунохроматографического анализа основан на использовании хроматографических мембран в качестве твердого носителя специфических антител к белкам VP1 и VP2 возбудителя. Набор для его проведения выпускается в нашей стране НПО «Нарвак» совместно с Европейской Ветеринарной Лабораторией (EVL, Нидерланды).

Применяются также РГА (реакция гемагглютинации) и РТГА (реакция торможения гемагглютинации), которые основаны на способности ПВС агглютинировать эритроциты определенных видов животных (свинья, обезьяна-резус, кошки). Они отличаются простотой постановки и возможностью быстрого получения результата. По чувствительности РГА уступает РИФ, ИФА и ЭМ. При проведении РГА диагностическим считают титр 1 : 64.

Также проводят РЛА (реакция латексагглютинации), которая основана на агглютинации латексных частиц с моноклональными антителами к агенту. Тест дает высокое совпадение показаний с ИФА и РГА, уступая по чувствительности только первой на 4%, а по специфичности — обеим реакциям на 2−3%. РЛА позволяет выявить парвовирусный антиген в концентрации 150 нг/мл. РЛА на стекле (микровариент) в 4−5 раз менее чувствителен, но пригоден для полевых условий и позволяет обнаружить вирусный агент в течение 2 минут. Для обнаружения ПВС2 в фекалиях собак с помощью РЛА выпускается набор Rapid™ Parvovirus (Sinovius Biotech Inc). В него входит иммунострипы с зафиксированными латексными частицами, которые покрыты антителами к ПВС2. При наличии в фекалиях вирусного агента образуется комплекс, который мигрирует по иммунострипу и, достигнув индикаторной полосы с конъюгатом антивидовых антител, меняет ее цвет.

Реакция коагглютинации или коагуляционный тест был разработан для обнаружения вируса в фекалиях. При его постановке предварительно инкубируют антисыворотку к ПВС с суспензией S. аureus. При добавлении к стафилококкам с сорбированными антителами надосадочной жидкости суспензии фекалий инфицированных животных, содержащих вирусный антиген в титре >=1 : 8, в течение 2−3 минут происходит агглютинация бактерий. Простота постановки реакции и отсутствие необходимости в каком-либо лабораторном оборудовании делает ее пригодной для диагностики ПВС2 в полевых условиях.

РИФ применяют для обнаружения возбудителя в патматериале и зараженных культурах клеток. Тест проводят с применением флюоресцирующих антител к ПВС или вирусу панлейкопении кошки. В качестве носителя антител используются полиакриламидные гранулы.

ИФА, в свою очередь, оказался одним из наиболее чувствительных методов обнаружения возбудителя в патматериале. При тестировании фекалий он выявляет около 1,5 нг вирусного антигена, что приблизительно соответствует 10³ вирионов/г. затраты времени, необходимого для получения результатов, и стоимость реактивов невелики. Для проведения ИФА для диагностики инфекции ПВС ряд фирм (НПО «Нарвак», Iddex Corp, Tech-America и др) выпускают наборы диагностикумов. В них специфические иммуноглобулины или моноклональные антитела фиксированы в ячейках полистироловых планшетов, на нитроцеллюлозной мембране, латексных или золотых частицах.

Изоляцию возбудителя в культурах клеток обычно предпринимают в тех случаях, когда другие лаборатории методы диагностики дали трудно интерпретируемые результаты или при постмортальном исследовании, когда нет ограничений во времени для получения результатов экспертизы. В первую очередь это связано с острым характером инфекции у собак.

Размножение агента в культуре клеток обычно сопровождается деструкцией монослоя, но судить о специфическом характере последнего можно только по образованию на 8−15 день после заражения внутриядерных цитоплазматических телец-включений, по результатам ЭМ и РИФ.

Кроме того, для диагностики ПВС применяют ПЦР (полимеразная цепная реакция), которая по чувствительности в несколько раз превосходит ИФА и изоляцию возбудителя. Эта реакция предусматривает специфическую амплификацию ДНК агента из тестируемой пробы фекалий.

Используется и ДНК-зондирование — с помощью меченого дигоксигенином зонда, комплементарного участкам вирусных генов VP1 и VP2, удается обнаружить ДНК агента в срезах фиксированного формалином патматериала — тонкого отдела кишечника, миндалин, лимфатических узлов, тимуса, селезенки, сердца, печени и почек инфицированных собак.

В серологической диагностике для выявления вирусспецифических антител применяют РТГА (реакция торможения гемагглютинации), которая является стандартным методом, РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации), РЛА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), ИФА и встречный иммуноэлектрофорез. Чувствительность и специфичность перечисленных тестов во многом определяется качеством используемого антигена.

РН является высокочувствительным методом, используемым преимущественно при выборе схемы вакцинации (сроков, препаратов и т. п.) и, в меньшей степени, оценки уровняиммунитета животного к ПВС. Тест проводят в культуре клеток с поятоянным количеством вируса и 2-кратными разведениями тестируемой сыворотки. Результаты РН учитывают в РИФ. Протективным считают титр нейтрализующих сывороточных антител, превышающий 1 : 16.

РНИФ, в свою очередь, соответствует, но по специфичности уступает РТГА. Видимо, это связано с широким применением культуральных вакцин, индуцирующих развитие антительного ответа не только к вирусным агентам, но и к белкам клеток тех культур, на которых проводилась репродукция вакцинных штаммов. Тем не менее, тест может быть использован для оценки поствакцинального антительного ответа у собаки.

Встречный иммуноэлектрофорез применяют для выявления антител к ПВС в фекалиях, причем в отличие от РТГА, для этого не требуется дополнительная обработка последних.

Также используют тесты для оценки клеточного иммунитета, например, реакцию бласттрансформации. РБТ лимфоцитов с конканавалином А и фитогемагглютинином Р позволяет диагностировать у собак острую фазу парвовирусной инфекции.

Дифференциальный диагноз.

Парвовирусный энтерит необходимо отличать от коронавирусного энтерита, геморрагического гастроэнтерита, чумного энтерита (в отличие от чумы температура тела до 40−41 С повышается разово, нет слизисто-гнойных конъюнктивитов отсутствуют нервная и легочная формы болезни), гепатита (при инфекционном гепатите сильно поражается печень), массивной глистной инвазии, лептоспироза (отличается отсутствием желтизны на видимых слизистых оболочках и острой почечной недостаточностью), лямблиоза, сальмонеллеза, кампилобактериального энтерита, колитов, обструкции кишечника инородными телами, новообразованиями и пр., неправильного кормления, применения испорченного корма / пищевое отравление (в отличие от алиментарного гастроэнтерита дача антибиотиков и других химиотерапевтических средств не влияет на течение болезни), панкреатита, почечной и печеночной недостаточности, криза Аддисона, иммуных заболеваний.

Лечение.

Основными принципами терапии, по Х. Г. Ниманду и П. Б. Сутеру, являются следующие положения:

1. Регидратация — необходимо корректировать обезвоживание и возместить потери жидкости из расчета 50−60 мг/кг плюс потери.

2. С ацидозом и потерями электролитов борются также путем внутривенных вливаний.

3. Полное лишение пищи на 24−48 часов, затем диета, поскольку из-за разрушения ворсинок в кишечнике наступает вторичное нарушение всасывания и несварение.

4. В качестве питья предлагают не только воду, но и электролитные растворы с глюкозой.

5. Через 48−72 часа давать распределенные на день небольшие количества мучных изделий или рис с обезжиренным творогом, домашний сыр или немного нарубленного постного куриного мяса.

6. Необходимо давать системные антибиотики или сульфаниламиды (5−7 дней).

7. Применяют средства против диареи, такие как лоперамид (Imodium®), дифеноксилат (Reasec®) или антихолинергики (Buscopan compositum®), последний только в малых дозах (0,3−0,4 мг/кг массы тела в целях исключения паралитической кишечной непроходимости).

8. Обволакивающие кишечник средства и адсорбенты (уголь) зачастую выходят вместе со рвотными массами и обладают сомнительной ценностью. То же самое относится и к антибиотикам.

9. Глюкокортикоиды в больших количествах при шоковых состояниях могут первоначально вводиться 1−2 раза внутривенно. В фазе выздоровления для возбуждения аппетита можно 1−2 раза давать небольшие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, 0,2 мг/кг).

По Алтухову М. А. (ОГИВМ) используется следующая схема лечения собак:

«Лечение начинали с очистительной клизмы 0,15-ным раствором перманганата калия (от 0,5 до 2 л в зависимости от размера животного). Внутримышечно или подкожно инъецировали 5−10 мл сыворотки поливалентной против чумы, гепатита, парвовирусного энтерита плотоядных. Через 12−24 часа введение сыворотки повторяли.

Если не было в наличие сыворотки, применяли препарат циклоферон. Препарат вводили внутримышечно или внутривенно один раз в день на первые, вторые, четвертые, шестые сутки в соответствующих дозах. Для предупреждения секундарной инфекции внутримышечно вводят гентамицин в дозе 0,4мг.

Для недопущения обезвоживания внутривенно капельно вводятся препараты ацесоль, дисоль, квинтасоль в дозе до 200 мл 1−2 раза в сутки (зависит от состояния животного), 5%-ный раствор глюкозы до 100 мл. Для регуляции двигательной функции желудочно-кишечного тракта и как противорвотное назначают церукал. Его вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 1−2 мл. Для предупреждения миокардитов рекомендуется вводить сульфамфокаин в дозе 1 мл подкожно 1 раз в день. Так же назначают витамины подкожно В₁₂ по 250 мкг.

Также назначают по 200 мл 3 раза в день отвары трав ромашки, кровохлебки. Особое внимание придают кормлению. Лучше в это время давать собакам мелко нарезанные кусочки мяса, фарш, рисовый отвар, сухари размоченные в отваре, творог.»

Лично мне наиболее адекватной схемой лечения представляется следующая:

Специфическая терапия. Важнейшими этиотропными средствами лечения ПВС служат антисыворотка или иммуноглобулины к возбудителю. В нашей стране их производят ООО «Биоцентр» (гипериммунная сыворотка и Поликаниглоб), ЗАО «Фирма Ветзвероцентр» (иммуновет-№Ин и иммуновет-№Си), НПО «Нарвак» (глобкан-5, гискан-5), а также ряд других биопредприятий. За рубежом аналогичные препараты изготавливают Биовета (парвоглобин, парвопур, поликвуан) и ряд других фирм. Эти препараты вводят обычно п/к однократно или в несколько (2−3) приема с интервалом в 12−24 часа. Наибольший эффект они дают при использовании на раней стадии заболевания.

Для снижения тяжести симптоматики и ускорения элиминации возбудителя из организма могут быть назначены препараты интерферона (кинорон, канивирекс) и интерфероногены (риботан, фоспренил, максидин, иммунофан). Иммуностимуляторы применяют в сочетании с антимикробными препаратами, которые в начале болезни из-за частой рвоты дают не преорально, а парэнтерально. С этой целью можно применять энромаг (п/к или в/м 1 раз в день, 5 мг/кг). В последующем, когда рвоту удается устранить, переходят на дачу антибиотиков (тетрациклин, левомицетин) или сульфаниламидов (сульфа, бисептол) внутрь. Одновременно животному выпаивают отвары и настои растений (ромашка, мята, софора японская), проявляющие антимикробное действие (это также помогает решить задачу устранения обезвоживания организма).

Симптоматическая терапия. В качестве противорвотных средств применяют метоклопрамид (церукал), подщелачивают питьевую воду растворами соды и других антацидшых препаратов, используют обволакивающие и прижигающие средства (прпараты висмута — викаир, викалин, десмол) — для прижигания эрозий пищеварительного тракта).

Обволакивающие и прижигающие средства в сочетании с антимикробной терапией позволяют снизить интенсивность диареи. Назначение с той же целью средств, тормозящих перистальтику кишечника (лоперамид), целесообразно только после начала антимикробной терапии.

Для связывания и удаления образующихся в пищеварительном тракте токсинов слуэат сорбенты -активированный уголь, лигнитин. Кроме того, можно применять бифидум для заселения ЖКТ нормальной микрофлорой, или комбинированный преперат — зоонорм (сочетает в себе уголь и лиофильно высушенные микроорганизмы). Однако, эти препараты начинают применять только после снятия тяжести рвоты из-за опасений ее усиления. Используют также сахарные кубики Диаркан (СЕВА, Санте Энималь), которые не только содержат антибактериальные компоненты (бензонафтол и сульфагинидин), но и образуют пленку, препятствующую всасыванию токсинов из кишечника.

Для корреляции водно-электролитного баланса организма, вызванного нарушениями в приеме корма и питья, рвотой и диареей, больной собаке в период интенсивной потери жидкости вводят в/в, п/к или в прямую кишку водно-солевые растворы.

Хороший терапевтический эффект наряду с перечисленными препаратами дает антиоксидант эмицидин.

Диетотерапия. В первые дни клинической инфекции животное само отказывается от приема корма и воды, кроме того, любые попытки накормить или напоить собаку вызывают острый приступ рвоты, поэтому первоначально диета голодная. Затем показано ректальное введение питательных растворов (в т. ч. крепкого мясного или куриного бульона с глюкозой). По мере снижения интенсивности рвоты животное начинают кормить жидкими питательными смесями на основе бульонов, а затем повышают консистенцию корма за счет добавления фарша из вареного мяса или птицы, сыра, вареных яиц, рисового отвара. Кормление сырыми мясными продуктами во время болезни и в первые 1−2 месяца после выздоровления не показано, т. к. в большинстве случаев оно приводит к рецидивам диареи. Также следует длительно избегать дачи костей. На стадии выздоровления значительную часть рациона должны составлять кисломолочные продукты, которые легко перевариваются, богаты витаминами и восстанавливают нормальную микрофлору ЖКТ.

Вот какую диетотерапию предлагают специалисты на сайте vetmedical.ru: «На 3-й день после прекращения рвоты больным животным назначают ветеринарную диетотерапию.
Ветеринарная диетотерапия, или лечебное кормление — метод лечения животных, заключающийся в применении специально составленных рационов и режимов кормления. Ветеринарная диетотерапия включает в себя заместительную, десенсибилизирующую и другие виды.
Заместительная диетотерапия, направленная на восполнение недостающих организму питательных и биологически активных веществ, играет исключительно большую роль в лечении и полном выздоровлении животных при болезнях пищеварительной системы, особенно при вирусных кишечных инфекциях. Заместительная диетотерапия предусматривает сбалансированное кормление животных, максимально щадящий режим для слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, включение в рацион натуральных диетических легкоусвояемых продуктов, а также 4−5-кратный прием корма небольшими порциями. В настоящее время в России имеется широкий ассортимент готовых консервированных и сухих кормов для лечебного кормления животных (свыше 20 наименований отечественных и зарубежных фирм).»

Иммунитет.

У взрослых собак-реконвалесцентов формируется в основном напряженный длительный иммунитет. Однако у переболевших щенят в возрасте до 3 месяцев ввиду недостаточной иммунологической зрелости организма могут возникать иммунодефицитные состояния. В связи с этим необходима ежегодная вакцинация животных.

Протективный иммунитет к ПВС носит преимущественно гуморальный характер. Уровень протективного иммунитета в первые несколько месяцев жизни щенков обусловлен величиной полученных ими от матери антител. Благодаря эндотелиохориальному типу плаценты у сук ее плоды получают во внутриутробный период развития только 5−10% материнских антител, а источником остальных 90−95% служит молозиво. Через 24 часа после рождения у щенков в результате изменения популяции клеток кишечника и начала интенсивного образования пищеварительных ферментов усвоение антител секрета вымени прекращается. Кроме того, в молозиве содержатся иммуноглобулины А, М, Е, а в молоке — только А. Поэтому количество полученных щенком от матери антител зависит преимущественно от 2 факторов — титра антител в крови суки в период щенности и родов, а также количества полученного щенком молозива. Таким образом, через плаценту все щенки получают примерно обинаковое количество антител, а в постнатальный период — в зависимости от того, сколько им досталось молозива. Титр специфических сывороточных антител у щенков, выявляемый в РЗГА (реакция замедленной гемагглютинации) после первой выпойки молока, составляет 50% их титра в сыворотке крови матери. В последующем их титр снижается примерно вдвое каждые 9,7 дней. Когда титр материнских антител у щенков опускается ниже уровня 1:80, они становятся восприимчивыми к инфекции. Но до тех пор, пока титр материнских антител не упадет ниже 1:10, они блокируют размножение вакцинных штаммов агента, что служит основной причиной неудачной вакцинации живыми вакцинами. Начало и продолжительность периода жизни щенка, когда материнские антитела уже не защищают его от заражения вирулентными штаммами возбудителя, но еще препятствуют проведению вакцинации, всецело зависят от уровня полученного им первоначально количества антител. Теоретически он может возникнуть уже в первые дни после рождения животного (при нулевом исходном титре материнских антител, что возможно в случае, если сука не была привита против данного заболевания и никогда в течении жизни не болела им, или же при неполучении пометом молозива), но как правило, его начало приходится на 6−8 неделю, а окончание — на 12−18 неделю жизни щенка.

В процессе инфекции агент индуцирует образование комплементсвязывющих, нейтрализующих и гемагглютинирующих антител. Они появляются в крови собак уже через 3−5 дней после заражения, что, видимо, связано с активным размножением возбудителя в лимфоидной ткани. Следует также заметить, что Ig-G антитела сохраняются после естественного переболевания в высоком титре и много лет.

Клеточный иммунитет при инфекции играет, видимо, вспомогательную роль. Тем не менее, имеются сообщения о кратковременном снижении его напряженности у собак после их иммунизации вакцинами из аттенуированных штаммов ПВС2.

Введение заболевшим парвовирусным энтеритом щенкам рекомбинантного интерферона снижает тяжесть симптоматики болезни.

Протективный иммунитет, приобретаемый собаками после вакцинации инактивированными вакцинами, сохраняется от 6 до 12 месяцев, аттенуированными — не менее 2−3 лет, а после переболевания парвовирусным энтеритом он становится пожизненным.

Профилактика и меры борьбы.

Вирус может, как уже было упомянуто выше, длительное время оставаться адекватным заражению в окружающей среде, что надолго сохраняет риск возникновения заболевания большого количества собак на территории, где находилось больное животное, в связи с чем в питомниках, где произошла вспышка заболевания, намечают следующий календарный план мероприятий (по Алтухову М. А., ОГИВМ, на базе клиники «Твой питомец», 2001г); кроме того, приведен пример исполнения этого плана:

«Обяснительная записка к плану.

I. Организационно-хозяйственные мероприятия

1. Приобретение лечебных и профилактических средств. Вакцины : «триовак» и «парвовак», сыворотка поливалентная против чумы, энтерита, гепатита собак. Антибиотики: гентамицин, пенициллин, тетрациклин, левомицитин. Растворы для внутривенного введения: глюкоза 5%-ный и 40 %-ный раствор, изотонический раствор натрия хлорида, квинтасоль, дисоль, ацесоль; лекарственные средства для симптоматического лечения; витамины. Приобретаются в зооветснабе, аптеках и через дистрибьютеров.

2. Приобретение халатов в магазине «Рабочая одежда» — один раз в два года.

3. Приобретение средств для дезинфекции помещения и заправки дез.барьеров. Используются растворы хлористых препаратов с содержанием 5 %-ного активного хлора, 3%-ные растворы креолина и лизола. Закупаются в зооветснабе. Шприцы и системы для капельного введения растворов приобретают в аптеках и магазине «Медтехника».

4. Благоустроить прилегающую территорию, огородить и забетонировать дворик.

5. Организовать уборку помещения и прилегающей территории.

II. Ветеринарно-санитарные мероприятия.

1. Заправка дез. ковриков дезинфицирующими растворами. п.I. 3

2. Кварцевание помещения лампой ДРТ-200, в течение дня, 4−5 раз по 15 минут.

3. Организовать дезинфекцию помещений 1 раз в день и после приема инфекционно-больного животного.

III. Специальные ветеринарные мероприятия.

1. Клинический осмотр и термометрия собак, сбор анамнеза, постановка диагноза парвовирусный энтерит.

2. Вакцинация здоровых животных с предварительным клиническим осмотром и термометрией, 2 раза в неделю. В возрасте 1,5 — 3 месяцев и после смены зубов, а взрослых — однократно внутримышечно или подкожно, поливалентными или моновалентными вакцинами.

3. Лечение больных животных (схемы лечения см. выше).

Мероприятия, проведенные с учетом календарного плана

I.1. Приобретение лечебных и профилактических средств производится согласно плану.

I.2. Халаты приобретались три года назад.

I.3. Дезсредства приобретались согласно плану. Шприцы, системы для капельных инфузий закупаются согласно плану.

I.4. Прилегающие территории забетонировали и огородили.

I.5. Помещения и территория содержатся в чистоте.

II.1. Дез.коврики заправляются ежедневно 3%-ным раствором лизола и креолина.

II.2. Кварцевание помещения проводится 4−5 раз в день по 15 минут лампой ДРТ-2000, особенно тщательно это проводится после приема инфекционного больного животного.

II.3. После приема больного животного стол протирается 3%-ным раствором лизола или креолина. Ежедневно проводится дезинфекция помещения. Для этого используется один из ниже приведенных растворов: 1% раствор формалина, 5%-ный раствор кальцинированной соды, раствор хлорной извести с 2% активного хлора. Обработка помещения проводится орошением. При дезинфекции расходуется 1 л дезраствора на 1 кв.м.

III.1. Ежедневно производится осмотр животных и диагностика заболеваний.

III.2. Два раза в неделю проводится вакцинация здоровых животных. Для этой цели в последнее время применяются вакцины «Мультикан-4» и «Тетровак». Вакцинацию животных проводят согласно наставлению к вакцине, поствакцинальных осложнений не наблюдали.

III.3. Лечение больных животных.»

От себя, в подобных условиях, когда питомник может считаться эпизоотическим очагом, я добавила бы применение иммуностимуляторов, таких как максидин, риботан, иммунофан, фоспренил (надо заметить, что подобная практика довольно распространена среди заводчиков). Кроме того, в условиях повышенного риска заражения ПВС2 возможно более частое применение этих препаратов, например, риботан вводят не 1 раз в 3 месяца, а 3 дня подряд.

При несбалансированности рациона по витаминам и микроэлементам устойчивость животных к инфекции может также снижаться, что могут скорректировать специальные подкормки (витаминно-минеральные косточки, пивные дрожжи и др. — например, НВЦ «Агроветзащита» выпускает 6 модификаций витаминно-минеральных косточек и 7 модификаций пивных дрожжей) или инъекциями таких препаратов, как виттри, витвод (НВЦ «Агроветзащита»), аминовит (ЗАО «Лекарства Прикамья») и др.

Антисыворотки и иммуноглобулины (в экспериментальных условиях — моноклональные антитела) нашли наибольшее применения не только в лечении больных животных, но и в профилактике ПВС2 (после контакта с больным животным). Благодаря протективной активности вируснейтрализующих антител такие обработки бывают весьма эффективными, делая течение инфекции абортивным или снижая тяжесть развивающегося заболевания. Отрицательная сторона применения этих препаратов сопряжена с коротким периодом полужизни введенных антител, что ограничивает срок защиты животного, а также сложностью интерпретации результатов серологического исследования подврегнутых обработке ими животных в последующий период.

Вакцинацию следует считать самым надежным способом профилактики парвовирусного энтерита. Первоначально для ее осуществления пользовались инактивированными вакцинами, а затем они уступили место живым инактивированным. Ведется разработка рекомбинантных вакцинных препаратов.

Инактивированные вакцины. Первую убитую вакцину против парвовирусного энтерита из вируса панлейкопении кошки разработали и запатентовали в США в 1978г Appel и соавторы (патент US1978000971296). В последующем же с той же целью с успехом использовались вирус энтерита норки и ПВС2 собак. Этот тип вакцин длительное время с успехом использовали в бывшей ГДР (вакцина Кандур) и Канаде (вакцина Кавак парво). Современными отечественными вариантами инактивированной вакцины против ПВС собак являются препараты, изготавливаеме ООО «Биоцентр» («Биовак D» из штамма Геркулес), ЗАО «Фирма Ветзвероцентр» (в моновалентном виде и как компонент ассоциированных вакцин Дипентавак и Гексаканивак из эпизоотического штамма D1 на перевиваемой линии клеток).

Для инактивации вакцинных штаммов павровирусов применяют формалин, бинарный этиленимин и β-пропиолактон. С целью повышения иммуногенности к вирусному агенту добавляют адъювант (гидроокись алюминиевый и др.).

У привитых инактивированными вакцинами собак гуморальный иммунный ответ достигает пика через 1−2 недели после вакцинации, затем титр антител постепенно снижается в течение 6 месяцев. Такая динамика требует частого проведения ревакцинаций.

Инактивированными вакцинами можно прививать щенков с достаточно высоким титром колостральных антител, мешающим применению живой вакцины, однако, по мнению ряда авторов, это может иметь негативные последствия в виду того, что у части животных потсвакцинальный иммунитет остается ниже протективного уровня, но после введения инактивированной вакцины возрастает продолжительность периода, когда нельзя применять живые вакцины.

Иммунитет, создаваемый инактивированными вакцинами, предотвращает диссеменацию возбудителя, но не останавливает его репродукцию в пищеварительном тракте привитой собаки.

Живые вакцины. Первую живую вакцину против парвовирусного энтерита собаки Appel и соавторы приготовили из вируса панлейкопении кошки в 1980г (патент US4193990).

Экспериментально доказано, что для преодоления уровня материнских антител, равного 1:10 — 1:20, титр вакцинного штамма должен быть не ниже 10 в степени 4,8 ТЦД50 на дозу. Большая часть современных вакцин соответствует этому требованию, а некоторые содержат вирус и в большей концентрации. Очевидным преимуществом вакцин с выокой концентрацией вируса стала возможность производить вакцинацию щенков с 4−6 недельного возраста, когда еще очень высок титр материнских антител. Такой тип вакцин был назван puppy (от англ. «щенок»). В настоящее время такие вакцины выпускаю Пфайзер, Интервет, Форт Додж (в нашей стране лицензирован только препарат Интервета).

Живые вакцины имеют неоспоримые преимущества перед другими вакцинами против парвовирусногоэнтерита собак, что в первую очередь касается напряженности и длительности создаваемого ими иммунитета. Продолжительность сохранения протективного иммунитета при применении высокопассажных вакцин — 2 года, низкопассажными — до 3 лет.

Единственным минусом применения живых вакцин является кратковременная лимфопения у привитых собак, связанная с некоторым уменьшением массы тимуса.

Живые прививочные материалы не разрешены в некоторых странах, например, в Швейцарии.

Генноинженерные вакцины. Рекомбинантные вакцины могут вытеснить в будущем вакцины других типов, если удастся разработать экономичный технологический процесс изготовления и добиться их высокой иммуногенности. В роли преимуществ из переж другими вакцинными препаратами выступают: полное отсутствие риска реверсии вирулентности и возможность дифференциации привитых ими животных от инфицированных.

Моно- и поливалентные вакцины. Для защиты собак от ПВС применяют моновалентные вакцины (ЗАО «Фирма Ветзвероцентр», Вангард; Пфайзер, Puppy CPV; ООО «Биоцентр», Биовак D; Форт Додж, Дюрамун Макс PV и Парвоиод; Интервет, Нобивак Парво-С и др.), а также поливалентные препараты, в состав которых входят другие вирусные, бактериальные и грибковые агенты. При этом парвовирусный компонент вакцины не оказывает отрицательного влияния на иммуногенность других антигенов в поливалентных вакцинах.

Схема вакцинации... Выбор оптимального срока вакцинации в будущем будет определяться для каждого животного индивидуально в соответствии с определением у него титра специфических сывороточных антител. Зная последний, легко рассчитать, когда он снизится до уровня ниже 1:10 (РЗГА), на основании того, что период полужизни материнских антител к ПВС2 равняется 9,7 дн. в настоящее время уже наметился такой подход, хотя в большинстве случаев вакцинацая проводится лишь с учетом содержания животного и эпизоотической ситуации. Если риск заражения невелик, щенка вакцинируют в возрасте 2−3 месяцев дважды с интервалом в 2 недели поливалентной вакциной от парвовироза и других опасных инфекцмонных заболеваний (во второй раз добавляют вакцину против бешенства) с ревакцинацией в полгода, год и затем раз в каждый год жизни животного.

Перед вакцинацией проводят обязательную дегельментизацию (так как глистная инвазия снижает иммуный статус животного, в связи с чем появляется риск такого явления как «прорыв вакцины», когда собака после привики может заболеть) различными препаратами (Цестал, СЕВА Санте Энималь; Дронтал и Дронтал Джуниор, Байер; и др.).

Лептоспироз — природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно.

1. Краткие литературные данные

1.1. Морфология возбудителя

Патогенные лептоспиры объединены в 24 серогруппы, в которые входит 191 серовар. У собак патогенные серогруппы L. Icterohaemoragicae и L. canicola.

В темном поле микроскопа (бактерии не преломляют свет) лептоспиры имеют вид нежных, тонких спиралеобразных палочек и нитей с крючкообразными концами, обладающих активным и разнообразным движением, длиной 7−14 мкм, диаметром 0,06 — 0,15 мкм. Бактерии состоят из осевого цилиндра с расположенным на нем в виде завитков цитоплазмы, проходят через бактериальные фильтры.

По Романовскому-Гимзе окрашиваются хорошо.

1.2. Биология возбудителя.

Лептоспиры относятся к хемоорганотрофам, требуют для роста наличие источников углерода и энергии (липиды). Утилизируют неорганические соли аммония, пуриновые основания. Лептоспиры являются типичными гидробионтами. Во внешней среде выживают при повышенной влажности и рН 7,0−7,4, температурный оптимум 28−30°С. Хорошо переносят низкие температуры. Относятся к строгим аэробам. Очень чувствительны к высыханию, к солнечному излучению (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г; Ю.А. Малахов, 1992 г; А.А. Конопаткин, 1993 г; В.И. Пакровский, 1993 г).

1.3. Эпизоотологические данные.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых.

Среда обитания патогенных лептоспир — органы и ткани животных восприимчивых видов. Как отмечает Ю.А. Малахов (1993 год), почечные клубочки и канальца, а для некоторых сероваров целиком мочеполовой тракт оказались биологической нишей, в которой патогенные лептоспиры нашли необходимые условия для размножения, длительного сохранения и выделения во внешнюю среду.

Автор указывает, что собаки — основной хозяин L. Canicola. Подавляющие большинство собак переболевают бессимптомно и остаются лептоспироносителями.

Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются грызуны, постоянно обитающие на определенной территории и формирующие природные очаги; в антропургических очагах — домашние животные и сикантропные грызуны.

Источником возбудителя инфекции являются клинические и бессимптомно больные, а также переболевшие животные -лептоспироносители (у собак до 3-х лет).

Здоровые животные заражаются через воду, корма, почву инфицированные выделениями больных и переболевших животных — лептоспироносителями, при поедании инфицированных трупов грызунов, непроваренных боенских отходов. Существует возможность передачи возбудителя   половым   путем   и   внутриутробно.   В   организм   животных

лептоспиры могут проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки (В.В. Ананьин, 1977; Ю.А. Малахов, 1992).

Водный путь среди указанных факторов передачи является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, медленно текущие речки, влажная почва. Лептоспироз чаще встречается в местности где почва  влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадий, преимущественно в летне-осенний период.

В.И. Покровский отмечает, что наивысшая интенсивность эпизоотического процесса достигается в летне-осенний период (июль-октябрь), что при наличии водного пути передачи связано в этот период с пиком численности грызунов

При заболеваниях, обусловленных серогруппой L. Icterohaemoragicae, источником возбудителя служат серые крысы, затем собаки. Заболевание, вызываемое серогруппой L. Canicola, встречается преимущественно в городах. Источником возбудителя инфекции являются собаки (В.И. Покровский, 1993 год).

Соболева Г.Л. и др. (2000 год) указывают на тот факт, что собаки являются наиболее инфицированными и недостаточно вакцинируемыми животными. Этиология лептоспироза у них представлена лептоспирами Canicola (62,45%) и Icterohaemoragicae (26,61%), в отдельных регионах инфицирование собак лептоспирами Canicola достигает 93,94%. Смешанных реакций выявляется 5,49%. Т.е. по данным этих авторов соотношение выявляемых серогрупп лептоспир у собак (Icterohaemoragicae : Canicola : смешанные) можно определить как 1:2,35:0,21.

1.4. Патогенез

Попав в организм собаки, лептоспиры в следствии активной подвижности уже через 5−60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3−5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующии и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю изчезают из крови

Образующиеся в процессе распада под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматознах органов. Это обуславливает появление патолого-анатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у собак развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглабина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет.

В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглабин, часто эритроциты. Формируется другой клиничиский признак — гемоглабинурия и гематурия. Из-за поражения эндотелия капиляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во многих органах и тканях: почкох, легких, эндокарде, печени, селезенки, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, уретры и коже.

В следствии интоксикации капиляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами, лопаются. Это нарушает питание тканей вызывает появление некрозов.

Аборты происходят в следствии поражения плаценты и действия токсических веществ на плод. В большинстве случаев аборты наступают через 1−5 недель после заражения суки. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного или его выздоровлением. Причиной смерти является сердечная недостаточность в результате анемии и уремии вследствии тяжелого поражения почек. В резистентном организме увеличение в крови антител и активизация фагоцитоза обуславливает постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек.

После клинического выздоровления животного в почках лептоспиры могут еще долго размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они малодоступны действию иммуноглобулинов.

1.5. Симптомы

Лептоспироз у собак протекает молниеносно, остро, подостро, хронически. Болезнь может проявляется характерными симптомами (типично) и атипично (молниеносно и хронически).

Основной возбудитель желтушной формы лептоспироза L.Icterohaemoragicae (редко L. Canicola). Источником возбудителя являются серые крысы.

Инкубационный период 3−20 дней, затем отмечается повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита, рвота. В конце первой недели болезни проявляется желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи, иногда кровоизлияния. Моча содержит белок и желчные пигменты, цвет ее от бледно- желтого до темно — коричневого. С развитием желтухи наступает депрессия. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение.

Взрослые собаки переболевают с кратковременным повышением температуры, временными желудочно-кишечными расстройствами, затем животные выздоравливаю. В дальнейшем у них наблюдается конъюнктивит и нередко кератит. При остром течение смертность составляет 40−60 %.

Геморрагическая форма вызывается L.canicola. Источник инфекции обычно собака — лептоспироноситель. Собаки заражаются через инфицированную воду, либо при обнюхивании и облизывании предметов на которые попала инфицированная моча, поэтому самцы заболевают лептоспирозом чаще, чем самки. Болеют в основном взрослые собаки.

Молниеносное течение болезни продолжается от2-х до 48 часов. Проявляется разнообразными клиническими признаками свойственные многим болезням. Смертность достигает 95−100%. Наиболее часто встречающимися симптомами являются внезапное, коротко временное повышение температуры тела, резкое угнетение и слабость. Отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча. Дыхание частое поверхностное, пульс нитевидный. Смерть наступает при явлении асфиксии обычно через 10−20 часов.

В острых случаях болезнь начинается высокой температурой, отказом от корма, резкой жаждой, кровавым поносом или запором. Зловонный запах изо рта, желтуха отсутствует. К концу лихорадочного периода (2−10 дней) появляется сильная желтушностью кожи, конъюнктивы, склеры, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затрудненно, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет.

У беременных сук бывают аборты, преимущественно во второй половине. Резко снижается и прекращается молоко отделение. Молоко шафранно-желтого цвета.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 млн/мкл, гемоглобина до 10%, количество лейкоцитов увеличивается до 13−15 тыс/мкл. Чаще выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинифилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3−14 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50−70%.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает длительнее ( от 2 до 4 недель) и нередко заканчивается выздоровлением.

Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. Наблюдается серозно-катаральный конъюнктивит, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Развивается паралич конечностей, иногда эпилептические припадки.

При хроническом течении болезни температура может сохраняться в пределах нормы. Симптомы те же. На 3−5-ый день болезни развиваются характерные поражения слизистой оболочки ротовой полости. На деснах, языке, губах появляются бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых возникают язвы. Живот болезненный, печень увеличена. Наблюдается мышечная дрожь, резкое исхудание, обезвоживание организма. Дыхание тяжелое, в легких хрипы. Почки при перкуссии резко болезненные, моча выделяется небольшими порциями, содержит белок. (А.Д. Белов и др.; 1992 год).

1.5. Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных...

Диагностика лептоспироза осуществляется в специализированной лаборатории, где проводят микроскопические, бактериологические, серологические исследования, постановку биопробы.

Для прижизненной диагностики направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертной диагностики — трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь.

Мочу собирают при естественном мочеиспускании, исследуют в «темном поле» микроскопа не позднее 6−12 часов хранения при 4°. Остальной патологический материал — не позднее 6 ч. в летнее время и  10−12 ч. — в зимнее время.

В сопроводительном документе к пробам патологического материала должно быть указано время гибели животного или время взятия проб при жизни.

Бактериологический метод заключается в обнаружении лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии в темном поле иммунофлюоресцирующим методом или в окрашенных препаратах, в выделении культур в специальных средах, постановке биопробы на лабораторных животных, идентификации и дифференциации выделенных культур.

Микроскопическое   исследование   проводят   методом   раздавленной капли. Мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей в нативном состоянии или в виде осадка после центрифугировария (8−10 тыс об/мин в течение 30 мин), суспензии из почек, легких, печени предварительно отстаивают, далее после центрифунгирования отбирают для исследования надосадочный слой. Просматривают из каждого материала не менее 10 препаратов, до 50 полей зрения для обнаружения характерных подвижных лептоспир (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).

В кислой моче с рН 5,0−6,0 лептоспиры быстро утрачивают подвижность и погибают. Лептоспиры необходимо дифференцировать от нитей фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спириллоподобных, вибриоподобных микроорганизмов (Ю.А. Малахов, 1993 г).

При бактериологическом исследовании проводят выделение чистой культуры путем посева патологического материала на специальные питательные среды. Инкубируют при 28−30°С. Далее 5−10 суточную культуру типируют (не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа, без признаков агглютинации и лизиса) с групповыми агглютинирующими сыворотками в РМА, в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками (определение серовара).

Серологическое исследование предусматривает постановку РМА с сыворотками крови животных. Для этого исследуемую сыворотку разводят физиологическим раствором от 1:50 до 1:1000. Антигенами служат живые музейные культуры. Реакцию ставят в плексигладовом планшете в объеме 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Далее пластины встряхивают, ставят в термостат при 30°С на 1 ч. Контролем служит смесь каждого антигена с равным объемом физраствора. Учет реакции — по четырехкрестовой системе.

Диагностическим титром считают 1:50 и выше (Ю.А.Малахов, 1993, 2000 гг; А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 год).

1.6.Дифференциальная диагностика

Лептоспироз собак следует дифференцировать от пироплазмидоза, вибриоза, трихоманоза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного гепатита, чумы и парвовирусного энтерита.

1.7.Лечение

Применяют специфическую и симптоматическую терапии.

1.СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

При остром течении болезни лучшее лечебное средство — гипериммунная сыворотка против лептоспироза животных. Поливалентную гипериммунную сыворотку получают путем гипериммунизации волов. Она содержит специфические антитела к лептоспирам серогрупп Pomola, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Sejrot, Tarassovi, которые используются в качестве антигена при гипериммунизации.

Сыворотка крови животных, получивших гипериммунную сыворотку, приобретает превентивные свойства, а также лизирует и агглютинирует лептоспир. Пассивный иммунитет наступает через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10−14 дней. Через 1−2 дня после первого введения можно сделать повторное, подкожно в дозе 3−10 мл.

Можно применять человеческий противолептоспирозный гамма-глобулин. Однако, назначение только сыворотки или гамма-глобулина, без антибактериальных препаратов, не предотвращает развитие лептоспироносительства и лептоспирурии.

Специфический антибиотик — стрептомицин вводят внутримышечно, 2−3 раза в сутки, 7−10 дней.

2.ВИТАМИНОТЕРАПИЯ:

Применяется с целью активизации обменных процессов, нормализации и улудшения работы внутренних органов и систем организма, активизации защитных реакций.

3.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

Применяют внутривенное введение глюкозы и физиологических растворов для увеличения тока крови в организме, повышения осматического давления плазмы крови, усиления диуреза и как антитоксическое средство.

Также применяют противорвотные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, сердечные гликозиды, уротропин.

Назначается диетотерапия, щадящий режим кормления с применением высококачественных кормов. (С. В. Старченков, 1999).

1.8.Патологоанатомические изменения.

При желтушной форме все видимые слизистые оболочки желтого цвета, а также кожа живота, внутренней поверхности ушей, подкожная жировая клетчатка.

При геморрагической форме желтухи, как правило, не бывает. На слизистой оболочке языка и десен некротические очаги и язвочки. Наблюдается геморрагический энтерит, увеличение и воспалительные изменения печени. В корковом слое почек, в легких и сердце кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями, темно-серого цвета.

1.9.Профилактика

Необходимым является вакцинация собак, контроль за животными на прогулках. Владельцы животных должны своевременно доставлять их для осмотра ветеринарному врачу при подозрительных симптомах (В.Н. Зубко, 1992 г.), С.В. Старченков, 1999 г.

Вакцинация является необходимым мероприятием при выгуле животных в зоне природного очага лептоспироза (Д.Ф. Осидзе, 1981 г).

Вакцина, применяемая для собак, относится к 1 варианту и содержит штаммы лептоспир серогрупп помона, тарассови, иктерогеморрагика и каникола. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезарожение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.

Привитых до 6 месячного возраста собак ревакцинируют через 6 мес., дозы составляют соответственно, 2 и 3 мл при введении внутримышечно.

Иммунитет наступает через 14−20 дней после введения вакцины и продолжается у молодняка собак до 6 мес., у собак привитых в возрасте старше 6 мес — до 1 года.

Для предупреждения заболевания людей лептоспирозом запрещается купание в местах водопоя скота и ниже по течению, необходимо соблюдать осторожность при полевых и луговых работах на низменных, заболоченных участках. Требуется строгое соблюдение гигиенических правил при общение с больной лептоспирозом собакой. (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).

Прогулки с животным лучше проводить на сухих, возвышенных местах.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Эпизоотологические данные.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста. Болезнь относится к группе зооантропонозов и является природно-очаговой.

Данное заболевание проявляется спорадически, редко в виде энзоотических вспышек. Источниками и резервуаром патогенных лептоспир являются как домашние (бродячие собаки, кошки), так и дикие животные (мыши и крысы). Возбудитель выделяется ими с секретами и экскретами из организма. Особую опасность представляют бессимптомно больные животные — лептоспироносители.

Пути заражения собак — алиментарный (поение из невысыхающих луж, застойных канав, медленно текущих рек; поедание грызунов -лептоспироносителей); контактный (через поврежденную кожу и слизистые-царапины, порезы, раны, укусы; при случке) (А.Д. Белов и др., 1992 г; С.В. Старченков, 1999 г).

На основании данных учета поступивших на прием в ООО «Виаприм» животных, у которых в последующем выявлен лептоспироз, нами был определен следующий возрастной состав животных.

Таблица 1.

Возрастной состав собак, больных лептоспирозом.

В 1998 году лептоспироз был диагностирован у 30 собак, среди которых в возрасте до 1 года — 3 головы (10%), от 1 до 3-х лет — 3 головы (10%), от 3,5−5 лет — 5 голов (16,6 %), от 5,5−7 лет — 4 головы (13,3%), от 7,5 до 10 лет −12 голов (40%), старше 10 лет — 3 головы (10%).

В 2000 году диагноз лептоспироз был поставлен 44 поступившим на прием собакам и составил по возрастным группам: до 1 года — 1 голова (2,27%), от 1 до 3-х лет — 8 голов (18,18 %), от 3,5−5 лет — 4 головы (9,09 %), от 5,5−7 лет −17 голов (38,63 %), от 7,5 до 10 лет −14 голов (31,82 %), старше 10 лет — нет.

В 2001 году лептоспироз был выявлен у 71 животного, по возрастным группам это составило: до 1 года — нет, от 1 до 3-х лет −15 голов (21,13 %), от 3,5−5 лет — 12 голов (16,90 %), от 5,5−7 лет — 17 голов (23,94 %), от 7,5 до 10 лет — 21 голова (29,58 %), старше 10 лет — 6 голов (8,45%).

Таким      образом,      основной      прирост      заболеваемости      собак лептоспирозом произошел в следующих возрастных группах (в сравнении с 1999 г.):

-   от 1 до 3-х лет — на 166,6 % (в 2,6 раза) в 2000 году и на 400 %          (в 5 раз) в 2001 году;

-    от 3,5 до 5 лет — на 140 % (в 2,4 раза) в 2001 году;

-   от 5,5 до 7 лет — на 325 % (в 4,25 раза) в 2000—2001 гг;

-   от 7,5 до 10 лет — на 16,6 % (в 1,16 раза) в 2000 году и на 75 % (в 1,75 раза) в 2001 году;

-   старше 10 лет — на 100 % (в 2 раза) в 2001 году.

В целом увеличение частоты выявления лептоспироза домашних собак в 2000—2001 гг в сравнении с 1999 г составило:

-   в 2000 г-на 46,6 % (в 1,46 раза) больше;

-   в 2001 г-на 136,6 %(в 2,36 раза) больше;

-   в 2001 г в сравнении с 1999 годом — на 61,3 % (в 1,61 раза) больше случаев.

Сезонную динамику заболеваемости собак лептоспирозом представляет следующая таблица.

В 17% случаев в 2001г лептоспироз диагностировался в сочетании с гепатитом, в 6% с чумой плотаядных, 2% был ослажнен пиометрой.

1− 1999 г       2 • 2000 г        3−2001г

Рис. 3. Возрастной состав собак, больных лептоспирозом с                                        1999—2001 г.

Заболеваемость собак лептоспирозом, по данным ООО «Виаприм», регистрируется во все сезоны года, но наблюдается волнообразное увеличение частоты случаев возникновения данного заболевания.

Так,   в   1999   году   увеличение   количества   выявленных   больных лептоспирозом по данным пиков графика происходило в июне (16,6 % случаев); в августе и октябре (по 20 % случаев). Аналогично, в 2000 году — в марте, со второй декады февраля по вторую декаду апреля (по 9,09 % случаев в феврале и апреле, 13,64 % в марте, в сумме за весеннюю вспышку в 2000 году- 31,82 %); с августа по октябрь (в сумме за осеннюю вспышку — 25 %); в декабре (13,64 % случаев).

Аналогичное увеличение наблюдалось в 2001 году — в январе (7,04 % случаев); в апреле (11,27 % случаев); основной пик заболеваемости лептоспирозом пришелся на сентябрь (с постепенным подъемом от июля и снижением пика от сентября к ноябрю):

-   в июле — 9,86 % случаев;

-   в августе — 18,31 %;

-   в сентябре −26,76 %;

-   в октябре — 9,86 %;

-   в целом за вспышку заболевания осенью 2001 года — 64,79 % случаев.

Выраженность заболеваемости в отдельные сезоны года может приставить индекс сезонности, который рассчитывается путем отношения числа заболевших животных за период сезонного подъема к числу животных заболевших в остальные месяцы года (С.И. Джупина, А.А. Колосов, 1991 г).

В нашем случае индекс сезонности в 1999 году составил для вспышек (подъемов заболеваемости) в июне, августе и октябре — 0,23; в 2000 г в марте,  августе и декабре — 0,15; в 2001 г в январе — 0,07, в апреле — 0,13, в августе, сентябре — 0,82.

Частоту встречаемости выявляемых при лептоспирозе собак серогрупп возбудителя (L.canicola и L.Icterohaemoragicae), а также смешанных форм (L.canicola +L.Icterohaemoragicae) по данным таблицы 3.

Таблица 3.

Сезонная динамика заболеваемости лептоспирозом.

1-L. icterohemorragica 2−1. canicola 3− смешанное течение

Рис. 5. Частота встречаемости различных видов возбудителя среди заболевших животных за 2000—2001 гг.

Так,   в   1999  году  из   35   собак,   больных  лептоспироз   выявлены следующие серогруппы:

— L.Icterohaemoragicae — 13 голов (в 36,6 % случаях);

— L.eanicola — 18 голов (в 50 % случаях);

-   смешанная форма — 5 головы (в 13,3 % случаях);

В 2000 году диагностировано у 44 собак, соответственно:

— L.Icterohaemoragicae — 17 голов (в 38,6 % случаях);

— L.canicola — 21 голова (в 47,7 % случаях);

-   смешанная форма — 6 голов (в 13,6 % случаях).

В 2001 году у 71 собаки с диагнозом лептоспироз выявлены серогрупны:

— L.Icterohaemoragicae -18 голов (в 25,3 % случаях);

— L.canicola — 44 головы (в 61,9 % случаях);

-   смешанная форма — 9 голов (в 12,6 % случаях).

В целом   за   2000—2001   годы  установлен  рост  выявления  указанных серогрупп по отношению к 1999 году:

1. 2000 год

— L.Icterohaemoragicae — больше -на 54,54 % (в 1,54 раза);

— L.camcola — больше на 4Q % (в 1,4 раза);

— смешанная форма — больше на 50 % (в 1,5 раза).

2. 2001 год.

— L.Icterohaemoragicae — больше на 63,63 % (в 1,63 раза);

— L.camcola — больше на 193,3 % (в 2,93 раза);

— смешанная форма — больше на 125 % (в 2,25 раз).

3. прирост в 2001 г по отношению к 1999 г составил:

— по L.Icterohaemoragicae — больше на 5,88 % (в 1,06 раз);

— по L.camcola — больше на 109,5 % (в 2,09 раз);

— по смешанной форме — больше на 50 % (в 1,5 раза).        Соотношение выявленных еерогрупп у больных лептоспирозом собак L.Icterohaemoragicae : L.canicola : смешанная форма доставило:

— в 1999 году-1 : 1,36:0,36

— в 2000 году −1: 1ДЗ : 0,35

— в 2001 году −1 : 2,44: 0,5

— в целом за 1999—2001 гг. — 1 : 1,74 : 0,41

Из выявленных за 1999—2001 гг 145 больных лептоспирозом собак на серогруппу L.Icterohaemoragicae приходится 46 голов (31,72 %), L.canicola -80 голов (55,17 %), на смешанную форму — 19 голов (13,1 %).

По результатам данных приведенных выше можно сделать следующие выводы:

1.   К характерным для лептоспироза собак симптомам можно отнести гемоглобинурию, желтуху и геморрагический стоматит;

2.   Прирост заболеваемости собак лептоспирозом в 2000—2001 гг в сравнении с 1999 г происходил в большинстве возрастных групп: от 1г до 3-х лет — в 2000 г в 2,6 раза; в 2001 г в 5 раз; отЗ,5 до5 лет в 2001 г в 2,4 раза; от 5,5 до 7 лет — в 4,25 раз в 2000—2001 гг; от7,5 до 10 лет −2000 г в 1,16 раза, в 2001 г в 1,75 раза; старше 10 лет — в 2000 г в 2 раза; Однако средний возраст собак, больных лептоспирозом существенно не менялся, составив за 3 года в среднем 6,16 + 0,12 лет (Р>0,999).

3.      Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом, так в сравнении с 1999 годом заболеваемость выросла в 2000 году в 1,46 раза, в 2001 г — в 2,36 раза. Такое положение можно объяснить как влияние комплекса природнс-климатических условий (резкое увеличение численности грызунов за 2000—2001 годы, усиленная солнечная активность), так и повышением авторитета клиники среди владельцев животных в г.Новосибирске.

4.      Сезонность проявления лептоспироза выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в 1999—2001 годах. В июне, августе, октябре 1999 года индекс сезонности составил 0,23; в марте, августе, декабре 2000 года — 0,15; в январе 2001 года — 0,07, апреле 0,13, августе, сентябре— 0,82.

5.   В этиологической структуре выделяемых при лептоспирозе собак серогрупп преобладает L.canicola. В целом за 1999—2001 гг выявлено больных лептоспнрозом, обусловленным L.Icterohaemoragicae в 31,72 % случаях; L.canicola в 55,17% и смешанной формы (Lxaracola-i-L.lcterohaemoragicae) в 13,1% случаях.

6.   Увеличение случаев заболевания лептоспирозом произошло в 2001 году в сравнении с 1999 годом по серотипу L.Icterohaeinoragicae в 1,63 раза, сероткпу L.canicola в 2,09 раза, по смешанной форме — в 1,5 раза.

7.   Для постановки окончательного диагноза на лептоспироз требуется проведение реакции микроагглютинации.

ВЫВОДЫ

.        Наблюдается стабильная тенденция увеличения заболеваемости собак лептоспирозом. В сравнении с 1999 годом заболеваемость выросла в 2000 г в 1,46 раз, в 2001 г — в 2,36 раз.

Сезонность проявления лептоспироза собак выражается в существовании трех пиков повышения заболеваемости в году: зимой, в начале лета и осенью. Резкое повышение заболеваемости собак в августе-сентябре 2001 г можно объяснить как результат увеличения численности мышевидных грызунов, наблюдаемое в то время.

.        В этиологической структуре лептоспироза собак преобладает серогруппа L.canicola (55,17 %), L.Icterohaemoragicae составляет 31,72 %, смешанные формы — 13,1 %.

Владельцам собак следует знать и строго выполнять меры профилактики  лептоспироза собак. Решающее значение имеют профилактические осмотры животных после прогулок, вакцино-профилактика лептоспироза с ежегодной ревакцинацией.

Заражение происходит через больных животных (шерсть, чешуйки), окружающую среду (инфицированную грибком), предметы ухода (подстилка, миска, щётка).

Источниками инфекции (резервуарами) обычно являются кошки (Microsporum canis), грызуны (Trichophyton mentagrophytes) и почва(Microsporum gypseum).

Клеточно-опосредованный иммунитет является важным звеном в защитном механизме от патогенных грибков.

Факторы, создающие предрасположенность к инфицированию:

. молодые животные (задержка развития иммунитета и местных защитных механизмов кожи);
. вирусные инфекции;
. онкологическое заболевание;
. несбалансированное питание;
. лечение лекарственными препаратами, подавляющими иммунную систему;
. беременность, лактация.

Симптомы лишая

Клинические симптомы могут быть выражены в различной степени и зависят от состояния иммунной системы хозяина.

Классическое поражение в виде округлых пятен алопеции (облысений), чешуек и корочек обычно обнаруживают в области ушей, морды и на конечностях. Дерматофития, вызванная Trichophyton, может сопровождаться фолликулитом или фурункулезом (поражением глубоких слоев кожи) и может ограничиваться областью одной конечности. У кошек может проявляться диффузной алопецией, часто с корочками, у персидских кошек — псевдомицетомой (в виде язвенных подкожных узелков).

Диагностика

Диагноз в ветеринарном центре Зоовет ставится на основании нескольких исследований: — лампы Вуда (осмотр пораженных очагов под ультрафиолетом) — в положительных случаях наблюдается характерное желто-зеленое свечение. К сожалению, только 50% Microsporum canis обладают способностью к флюоресценции. Отрицательный результат не исключает наличие у животного дерматофитии. — микроскопическое исследование волос из пораженной области. — культивирование грибов (выращивание на средах), самый точный метод диагностики дерматофитии.

Лечение дерматофитии

Вопреки мнению некоторых специалистов дерматофития не приговорный диагноз, а даже наоборот.

При локализованных формах иногда применимо местное лечение, состоящие из аккуратного выстригания шерсти с пораженной области, а также нанесение на эту зону противогрибковых средств (мази, крема).

При генерализованных формах назначаются таблетки, содержащие интраконазол или кетоконазол (противогрибковый антибиотик), а также лечебные шампуни в состав которых, также входят противогрибковые препараты.

Важно, чтобы лечение продолжалось до тех пор, пока не будут взяты два отрицательных соскоба с интервалом в 2−3 недели или до получения отрицательного результата на наличии культуры патогенного грибка в посеве. Улучшение клинической картины кожи и шерсти не может служить мотивацией для отмены лечения. У щенков и котят лечение может продолжаться до 5−6 месяцев.

Для предупреждения распространения инфекции необходимо пылесосить предметы ухода, а также напольные покрытия; дезинфицировать поверхности препаратами, содержащими гипохлорит натрия.

Врачи ветеринарного центра Зоовет рекомендуют не бояться лишая, необходимо вовремя замечать его у своего питомца и своевременно лечить у дерматолога.

© 2009 Ветеринарная клиника «Зоовет»